摘要：Liège大学的研究人员对第2组先天淋巴样细胞（innate lymphoid cells，ILCs）进行的一项研究表明，这些细胞在暴露于病毒后的功能重编程使我们的身体对暴露于某些呼吸道过敏原的反应不同。这项研究发表在《科学免疫学》杂志上

Liège大学的研究人员对第2组先天淋巴样细胞(或ilc2)进行的一项研究表明，这些细胞在暴露于病毒后的功能重编程使我们的身体对暴露于某些呼吸道过敏原的反应不同。这项研究发表在《科学免疫学》杂志上。

图1 Liège大学的研究人员对第2组先天淋巴样细胞(或ilc2)进行的一项研究

卫生假说认为，儿童时期接触某些微生物可以预防过敏性疾病，如哮喘。在这种情况下，ULiège的免疫疫苗学实验室(FARAH研究单位/兽医学院)的研究人员于2017年证明，γ疱疹病毒感染实验室小鼠可保护它们不患哮喘。为了进一步了解这一机制的功能，ULiège的研究人员进行了一项研究，发表在《科学免疫学》杂志上，该研究现在证明，由病毒诱导的淋巴样细胞的功能重编程是机制的关键之一。

图2 免疫染色AM ILC2

“第2组先天淋巴样细胞(ilc2)在2010年首次被描述，”兽医学院教授Laurent Gillet解释说。ilc2参与了对过敏原和某些病毒的反应，包括流感病毒。即使这一群体在肺中占少数，但这并不影响它们的重要性，这项新研究强调了它们在形成肺泡生态位中的核心作用。“生态位的概念可以比作给主人提供结构、支持和身份的房子。”这一概念提出，免疫细胞需要一个结构和其他细胞才能正常工作。在肺泡的情况下，‘居民’对应于肺泡巨噬细胞，”科学研究基金- FNRS研究员Pauline Loos说，在人的一生中，这些生态位会被环境因素重塑，”Bénédicte Machiels继续说道，他是科学研究基金- FNRS研究助理和该研究的联合主任。巨噬细胞消失，取而代之的是被招募的细胞，单核细胞，它们的功能将取决于随着时间的推移对这个房子的修复，特别是ilc2，它是它结构的一部分。”

这项研究首次描述了ilc2对成年期单核细胞来源的巨噬细胞的调节作用，在病毒感染的背景下，确保了对过敏性哮喘发展的保护。这一发现非常重要，因为随着时间的推移，肺泡生态位会根据生命中遇到的不同事件(如呼吸道感染)，以及暴露于香烟烟雾或污染物而重塑。这些不同的暴露导致了ilc2对巨噬细胞的不同教育程序，并可以部分解释个体之间观察到的呼吸道疾病敏感性的差异。

[1] Dampening type 2 properties of group 2 innate lymphoid cells by a gammaherpesvirus infection reprograms alveolar macrophages.