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- 本研究揭示了高果糖摄入通过激活mTORC1信号通路和ROS依赖性TGF-β活化，直接促进Th1/Th17细胞分化，从而加剧炎症性肠病(IBD)的分子机制。团队通过体内外实验证实，二甲双胍可逆转果糖诱导的T细胞免疫失衡，为代谢-免疫交叉调控提供了新靶点。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/20250827_industrialnews_1.html
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