- 布里格姆妇女医院的研究人员,麻省总医院布里格姆的创始成员,和哈佛大学Wyss生物启发工程研究所开发了一种分子分析平台,他们成功地应用于患者样本,以检测和量化单个synuclein原纤维,synuclein的致病聚集体是PD和其他神经退行性疾病的标志,被称为synucleinopathies。他们的研究结果发表在《美国科学院院刊》上。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/pnasyzxdjcffywzqfxpj_1.html
- 人iPS细胞来源的神经细胞,用于基础神经病学研究和药物研发。该试剂盒提供神经前体细胞。利用试剂盒提供的成熟培养基培养2周即可得到多巴胺神经细胞。这些多巴胺神经细胞可有效用于中枢神经系统(CNS)神经学和精神疾病(比如帕金森症)的研究。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/ReproNeuro_DA_1.html
- 在快速老龄化的社会,神经退行性疾病阿尔茨海默症、肌萎缩性脊髓侧索硬化症、帕金森病被公认为亟待解决的严重问题,Cosmo 提供独特的神经退行性疾病的抗体,帮助我们加深对疾病病理学和机制的了解。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/sjtxxjbxgkt_1.html
- 斯坦福大学的研究人员定义了一种新的细胞途径——包括一个“倾倒点”——用于清除细胞中错误折叠的蛋白质。该通路是治疗老年痴呆症、亨廷顿舞蹈症和帕金森病等与年龄相关疾病的潜在靶点。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/naturezkgbyxgzyzyqwz_1.html
- 中科院动物和北京干细胞与再生医学研究所的科学家们首次在小鼠腿上发现了一种新的超快2B型肌纤维亚型,为未来打破正常人类手臂和腿部运动的物理速度限制带来了希望,或许将来可以用于帕金森等疾病的治疗。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/pjszlywkxjzxsszzfxck_1.html
- 根据最近发表在《Organs-on-a-Chip》杂志上的一项研究,模仿受帕金森氏病影响的脑细胞的设备可以帮助寻找新的治疗方法。主要作者Jens Schwamborn说:“我们创造了一种人类神经元,该神经元处于与人类大脑相似的环境中。这可以帮助我们更深入地了解帕金森氏病的发生情况,并开发出更有效的治疗方法。”[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/organsonachipmndnyyl_1.html
- 一种难以捉摸的蛋白被许多人认为是全面了解遗传性帕金森病病因的关键,而且如今却更加清晰地成为人们关注的焦点。研究这种疾病的主要原因的科学家们将重点放在这种称为富含亮氨酸重复激酶2(leucine-rich repeat kinase 2, LRRK2)的蛋白的突变上。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/1pnatureh1pcelllwjsy_1.html
- 这项发表在《Journal of Parkinson's Disease》杂志上的一项研究表明,咖啡因摄入量的降低和尿酸水平的降低与帕金森的发生风险降低呈负相关,从而加强了咖啡因摄入量与尿酸水平和帕金森症之间的联系。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/jparkinsondiskfyyfpj_1.html
- 近日,一项刊登在国际杂志Journal of Parkinson's Disease上的研究报告中,来自乔治城大学医学中心等机构的科学家们通过研究发现,靶向作用肠道中的α-突触核蛋白(alpha-synuclein)或能有效减缓帕金森疾病的进展。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/jpdbxzycdzdtchdbywyx_1.html
- 富含亮氨酸的重复激酶-2 (leucine-rich repeat kinase-2,LRRK2)基因的变异与帕金森病、麻风病和克罗恩病(以炎症为重要组成部分的三种疾病)有关。LRRK2在粒细胞和CD68阳性细胞中高表达,可能具有先天免疫功能。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/sciencezklrrk2dwjyzx_1.html
- 伦敦国王学院的研究人员在病人出现任何帕金森相关的症状之前很多年发现了帕金森病在大脑中最早的症状。该研究结果发表在《The Lancet Neurology》杂志上,它挑战了传统的疾病观点,并可能导致开发筛查工具识别最危险的人群。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/lancetneurolyjjslpjs_1.html
- 在一项新的研究中,来自瑞典林雪平大学、卡罗林斯卡研究所、乌普萨拉大学和德国埃尔兰根大学医院的研究人员发现,神经细胞之间的较小通道参与了一种新发现的关于帕金森病如何在大脑中扩散的机制。这些结果表明有害的蛋白聚集物或者说沉积物能够结合通道形成蛋白并“搭便车”,并以这种方式扩散至健康细胞。相关研究结果近期发表在Acta Neuropathologica期刊上,论文标题为“Binding of α-synuclein oligomers to Cx32 facilitates protein uptake and transfer in neurons and oligodendrocytes”。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/actaneuropatholjspjs_1.html
- 从早上到晚,我们从来不会停止在正确的时间和速度上来执行机体的动作,但帕金森疾病患者则会失去对机体自愿行动的自然控制能力,帕金森疾病是由制造多巴胺的神经元细胞死亡所诱发的,而神经元位于大脑的黑质区域;近日一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中,来自哥伦比亚大学等机构的研究人员通过研究深入理解了这些神经元所具有的精确正常功能。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/naturepjsjbyjqdzdtpj_1.html
- 在一项新的研究中,来自英国、意大利和西班牙的研究人员观察到与帕金森病相关的毒性蛋白聚集物如何破坏健康的神经元的细胞膜,导致它们的细胞壁出现缺陷,最终导致一系列诱导神经元死亡的事件。相关研究结果发表在2017年12月15日的Science期刊上[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/sciencesccjgsjspjsbd_1.html
- 在一项新的研究中,来自美国、德国和卢森堡的研究人员鉴定出一种有害的导致帕金森病患者出现神经元退化的级联事件,并且找出干扰它的方法。相关研究结果于2017年9月7日在线发表在Science期刊上[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/sciencezpjsbzqjxkyhj_1.html
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