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Nature子刊亮氨酸暴露实验证明高蛋白饮食如何使你的动脉硬化
根据匹兹堡大学医学院的一项研究,高蛋白摄入可能会激活有助于动脉斑块形成的免疫细胞,从而增加动脉粥样硬化的风险,亮氨酸在其中起着关键作用。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20240229_industrialnews_1.html
Nature: 研究揭示阿尔兹海默症的发生机制
最近的研究发现,β-淀粉样蛋白具有抗病毒和抗菌特性,这表明针对感染的免疫反应与阿尔茨海默氏病的发展之间可能存在联系。斯隆·凯特琳研究所(Sloan Kettering Institute)的化学生物学家现在发现了这种联系的明确证据:一种名为IFITM3的蛋白质参与对病原体的免疫反应,同时在斑块中β淀粉样蛋白的积累中也起着关键作用。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/natureyjjsaezhmzdfsj_1.html
Nature:发现触发动脉<font color='red'>斑块</font>形成的罪魁祸首
在一项新的研究中,来自英国牛津大学、帝国理工学院、美国杜克大学和芝加哥大学的研究人员发现一种分子“第一反应者(first responder)”,它检测动脉中的血流扰乱,当检测到时做出的反应是促使斑块形成,而所形成的斑块可导致严重的问题,包括心脏病发作、中风甚至死亡。他们发现缺乏这种处于正确形状的分子的小鼠不会产生动脉阻塞,即便当它们摄入不健康的高脂饮食时,也是如此。相关研究结果于2020年2月5日在线发表在Nature期刊上,论文标题为“The guidance receptor plexin D1 is a mechanosensor in endothelial cells”。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/naturefxcfdmbkxcdzkh_1.html
Nat Commun:阿尔兹海默症病理蛋白与小鼠的细胞死亡有关
一种与阿尔茨海默病(AD)有关的新蛋白质已被日本理化研究所脑科学中心(RIKEN CBS)的研究人员发现。CAPON可能促进两个最著名的AD罪魁祸首--淀粉样斑块和tau病理之间的联系,二者的相互作用会导致脑细胞死亡和痴呆症状。这一最新发现来自RIKEN CBS的Takaomi Saido小组,他们使用了一种新颖的小鼠AD模型,这项研究发表在《自然通讯》杂志上。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/natcommunaezhmzbldby_1.html
临床实验再度失败,我们对阿尔兹海默症的认知都是错误的么?
一个世纪以后,我们知道了这些斑块中充满一种叫做beta-淀粉样蛋白的蛋白质,这是这种以Alzheimer的名字命名的疾病的特点。尽管研究人员已经发现了这种疾病的其他特点,目前的主流理论仍然认为beta-淀粉样蛋白是这种无法治愈的疾病的主要诱因。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/lcsyzdsbwmdaezhmzdrz_1.html
Cell:揭示小胶质细胞能量短缺为何会增加阿尔茨海默病风险
在一项新的研究中,来自美国华盛顿大学圣路易斯医学院的研究人员在小鼠中证实TREM2基因发生高风险突变会导致清除大脑中碎片的免疫细胞(即小胶质细胞)缺乏能量。当这些免疫细胞在缺乏能量下工作时,它们不能够阻止神经元产生有害的斑块。当人们变老时,这些斑块往往在大脑中聚集。这些发现提示着给大脑中的清理大军(即小胶质细胞群体)提供能量可能会降低神经损伤和预先阻止阿尔茨海默病患者经历的记忆丧失和意识混乱。相关研究结果发表在2017年8月10日的Cell期刊上[查看]
http://www.cxbio.com/Article/celljsxjzxbnldqwhhzj_1.html
疫苗或能阻止阿尔茨海默氏症
人们大脑对入侵微生物的防御会导致阿尔茨海默氏症,这表明疫苗能够预防这一状况。阿尔茨海默氏症一直以来被认为与大脑中的黏性斑块B-淀粉样蛋白的积累有关,但是这些斑块的功能一直以来却并不清楚。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/ymhnzzaechmsz_1.html
老年痴呆可能是大脑对抗感染性病菌导致的
新的研究表明阿尔兹海默症是在大脑试图对抗入侵微生物(如细菌或病毒)的过程中引发的。虽然具体的过程还不是很清楚,但似乎感染性病原体穿越血脑屏障时会导致大脑状态相关的粘性斑块的形成。到目前为止,这个假说只在小鼠上被验证,但如果同样的过程发生在人类身上,就可能帮助科学家进一步了解阿尔兹海默症,并有可能在将来发现更加有效的治疗方法。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/lncdknsdndkgrxbjdzd_1.html
还在为脱发烦恼吗?FDA批准药物可用于脱发治疗
美国哥伦比亚大学医学中心的研究人员发现抑制处于休眠状态的毛囊中一类酶的活性就能够重新恢复毛发生长。目前,已经有两种JAK抑制剂药物得到美国FDA批准,药物都已经通过了斑块状银屑病以及非瘢痕性脱发的临床治疗检测。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/hzwtffnmfdapzywkyytf_1.html
高脂血症、动脉粥样硬化模型中实验动物的选择
西宝生物提供高脂血症、动脉粥样硬化模型动物饲料,客服热线:400-021-8158。各种高脂血症、动脉粥样硬化症动物模型的特点:除田鼠和地鼠外,一般温血动物只要用适当的方法,都能形成动脉粥样硬化的斑块病变。可选优Research Diets的高脂饮食进行动物的高脂血症、动脉粥样硬化的疾病模型。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/gzxzdmzyyhmxzsydwdxz_1.html
老年痴呆靶向性疗法新希望
近日,一项发表于国际著名杂志Nature Structural and Molecular Biology上的研究论文中,来自伊利诺伊大学的科学家们通过研究确定了一种存在于大脑斑块细纤维中的特殊分子结构,该分子结构或是阿尔兹海默氏症发病的标志,这种分子名为β淀粉样蛋白-42,其对神经细胞具有毒性,而且被认为可以刺激疾病的级联反应。 理解纤维中β淀粉样蛋白-42的氨基酸长链形式的物质结构,对于揭示β淀粉样蛋白如何进行不正确地折叠以及在大脑中积聚形成毒性斑块非常重要。研究者Yoshita[查看]
http://www.cxbio.com/Article/lncdbxxlfxxw_1.html
生物技术巨头Celgene重磅口服药物Otezla拿下欧洲市场
生物技术巨头新基(Celgene)重磅口服药物Otezla(apremilast)近日在欧盟监管方面收获大好消息,欧盟委员会(EC)已批准Otezla用于2种自身免疫性疾病的治疗:(1)用于对其他系统疗法(包括环孢素、甲氨蝶呤或补骨脂素紫外线疗法(PUVA))治疗无响应、有禁忌或不耐受的中度至重度慢性斑块型银屑病(plaque psoriasis)成人患者的治疗;(2)作为单药或联合其他疾病修饰抗风湿药物(DMARDs)用于对先前DMARD疗法响应不足或已经不能耐受的活 动性银屑病关节炎(PsA)成人患者的治疗。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/swjsjtxjcelgenezbkfy_1.html
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