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- 本研究揭示了高果糖摄入通过激活mTORC1信号通路和ROS依赖性TGF-β活化，直接促进Th1/Th17细胞分化，从而加剧炎症性肠病(IBD)的分子机制。团队通过体内外实验证实，二甲双胍可逆转果糖诱导的T细胞免疫失衡，为代谢-免疫交叉调控提供了新靶点。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/20250827_industrialnews_1.html
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- 在一项新的研究中，来自美国北卡罗莱纳大学莱恩伯格综合癌症中心的研究人员报道了触发Th17产生的新细节。Th17细胞发出信号，以便吸引其他的帮手到达肿瘤部位或感染位点。他们希望他们的发现能够有助人们寻找治疗自身免疫性疾病和癌症的新方法。相关研究结果于2017年10月25日在线发表在Nature期刊上[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/naturezdfxjscyzcfth1_1.html
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