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肥胖会改变脂肪组织中CD8+ T<font color='red'>细胞</font>的铁代谢机制,从而加剧代谢性炎症
研究探讨了非淋巴样组织驻留的CD8+ T细胞在维持其稳态过程中对可溶性铁供应的需求,特别是这些细胞在肥胖相关炎症和代谢紊乱中的作用。CD8+ T细胞是免疫系统中重要的效应细胞,它们在应对不同刺激时,需要特定的营养供应和代谢适应,以执行其独特的功能。这种功能的实现与线粒体活动密切相关,而线粒体活动的改变又是CD8+ T细胞激活状态的关键因素。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20251117_industrialnews_1.html
抗环丁基嘧啶二聚体(CPDs)[克隆:TDM2]  Anti CPDs
由 UVB(280-315nm,阳光的组分)和 UVC(200-280nm)诱导的 DNA 损伤的主要类型是 cyclobutane pyrimidine dimers 环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)和(6-4)photoproducts 光产物(6-4PP)。Mori 等人制备了针对 CPD 或 6-4PPs 的特异性单克隆抗体。这些抗体的研制,使我们能够运用 ELISA 法定量检测从培养细胞或皮肤表皮中纯化的 DNA 中的光产物,并使用间接免疫荧光(IIF)显示和测量培养的细胞或皮肤中的 DNA 所包含光产物。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/Anti-CPDs_1.html
缺氧诱导环状RNA编码蛋白cPFKFB4通过调控PKM2剪接促进胰腺癌代谢重编程的新机制
研究人员将目光聚焦于PFKFB4基因——一个在糖代谢中发挥关键作用的酶。PFKFB4作为糖酵解分流酶,在果糖-2,6-二磷酸和果糖-6-磷酸的相互转化中起核心作用,满足肿瘤细胞的能量需求和氧化还原稳态,从而促进肿瘤细胞在缺氧环境中的生存。基于此,研究团队提出科学假设:源自PFKFB4基因的circRNA可能是驱动胰腺癌细胞适应缺氧微环境并持续恶性演进的关键分子。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20251113_industrialnews_1.html
谱系限制性干<font color='red'>细胞</font>对人类造血的稳定克隆贡献揭示造血干<font color='red'>细胞</font>命运决定新机制
在人体这个精密的生命机器中,每秒钟都有数百万血细胞被更新,这个过程由造血干细胞(HSC)持续不断地分化补充来维持。随着年龄增长,HSC会积累体细胞突变,其中一些突变如DNMT3A、TET2等能够赋予克隆生长优势而不影响血细胞发育,这种现象称为克隆性造血(CH)。这为研究者提供了一个独特的机会——利用这些突变作为天然标记来追溯扩展HSC克隆的谱系贡献。在这项发表于《Nature Genetics》的研究中,Tetsuichi Yoshizato等科学家对93名健康老年人(24-91岁,多数≥70岁)的骨髓样[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20251112_industrialnews_1.html
抗(6-4)光产物(6-4 PPs)单克隆抗体(克隆:64M-2)
针对CPD或6-4PPs的特异性单克隆抗体,使我们能够运用ELISA法定量检测从培养细胞或皮肤表皮中纯化的DNA中的光产物,并使用间接免疫荧光(IIF)显示和测量培养的细胞或皮肤中的DNA所包含的光产物。这项技术将有助于在许多研究领域中了解对UV和DNA损伤的细胞应答的分子机制,包括癌症研究,光生物学,皮肤病学,眼科,免疫学和美容学。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/64M-2_1.html
乙酰基谷胱甘肽——<font color='red'>细胞</font>级抗衰的核心密钥
基于“细胞自噬调控”的内源性抗衰,已成为行业研究热点——乙酰基谷胱甘肽(S-乙酰-L-谷胱甘肽,SAG)凭借独特分子结构,成为细胞级抗氧化的突破性成分。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/SAG_1.html
IL33诱导成熟低密度中性粒<font color='red'>细胞</font>脂滴形成驱动结直肠癌肝转移的机制与治疗新策略
上海交通大学医学院附属瑞金医院的研究团队在《Cellular & Molecular Immunology》发表了创新性研究成果。研究人员通过临床样本分析、体外实验和小鼠模型,系统揭示了肝星状细胞(HSCs)激活后通过IL33-mTOR-PPARγ信号轴调控中性粒细胞脂质代谢的新机制,为理解器官特异性转移提供了全新视角。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20251111_industrialnews_1.html
阿尔茨海默病新病理机制:polyGR蛋白聚集物关联Aβ斑块与pTau缠结并受氧化应激调控
本研究针对阿尔茨海默病(AD)中未被充分认识的蛋白质病理问题,通过多中心队列分析及细胞实验,首次系统揭示了由CASP8基因GGGAGA重复扩展(CASP8-GGGAGAEXP)驱动的多聚甘氨酸-精氨酸(polyGR)蛋白聚集物在AD脑组织中的高频存在(约60%)。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20251110_industrialnews_1.html
pEBMulti染色体外复制载体 pEBMulti Vetcor
pEBMulti载体可用于哺乳动物细胞(人、猴)和狗细胞系表达的载体。pEBMulti载体有Orip(复制起点)和EBNA-1(EB病毒细胞核抗原1),通过体内染色体外复制系统,该载体可以稳定遗传。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/pEBMulti-Vetcor_1.html
Science Signaling:深入了解糖类如何调节炎症性疾病过程
一项新的研究更新了我们对糖类(称为聚糖)如何帮助免疫细胞在炎症性疾病银屑病中迁移到皮肤的理解。研究人员发现,免疫细胞自身具有细胞表面糖萼,在炎症性皮肤病中,免疫细胞会脱落这层糖萼,以帮助它们从血液迁移到组织中。这改变了以往的认知,即只有血管壁会改变其糖萼层来辅助这一过程。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/sciencesignalingsrlj_1.html
pCAG-Fc (Fc 融合蛋白表达载体)
pCAG 是动物细胞中基因表达载体。通过 CAG 启动子的运作,在动物细胞内的目标蛋白可高表达。pCAG-Hyg/Neo IgG-Fc 是在具有各种铰链序列的 IgG-Fc 区中,C末端带有多克隆位点(MCS)的载体,可使附加在 IgG-Fc 区中的目的重组蛋白表达出来。由于 MCS 的N末端已插入分泌信号序列,Fc 融合嵌合蛋白可分泌在培养上清中。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/pCAG-Fc_1.html
Nature Methods:一种用于控制基因活性的多功能工具
威尔康奈尔医学院的研究人员开发出一种用途广泛且无毒的技术,可用于控制细胞内任何基因的活性。这种“基因开关”工具使科学家能够“开启”或“关闭”目标基因,从而研究其功能、构建疾病模型并设计新的疗法。该工具有望应用于包括基因疗法开发在内的整个生物医学研究领域。这项名为Cyclone(环孢素控制的外显子毒素)的新工具于11月3日发表在《自然·方法》杂志上。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/naturemethodsyzyykzj_1.html
Nature:随着年龄增长,免疫<font color='red'>细胞</font>如何发生变化?
近日,艾伦免疫学研究所领导的一项研究表明,T细胞亚群在衰老个体中容易发生基因表达变化,这导致免疫活性和疫苗反应出现年龄相关性变化。这篇题为“Multi-omic profiling reveals age-related immune dynamics in healthy adults”的论文于10月29日发表在《Nature》杂志上。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/naturesznlzcmyxbrhfs_1.html
炎症相关小胶质<font color='red'>细胞</font>通过TNF信号轴破坏海马胶质网络通讯驱动术后神经认知障碍
研究针对术后神经认知障碍(PNCI)缺乏有效靶向治疗的问题,开展了关于海马区胶质细胞异质性及网络通讯机制的单细胞测序研究。发现炎症相关小胶质细胞(IAM)术后扩增14倍,通过TNF信号通路主导胶质网络通讯,驱动神经炎症。TNF抑制剂依那西普可逆转IAM活化并改善认知功能,为PNCI防治提供了新靶点。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20251103_industrialnews_1.html
组蛋白抗体 Anti Histone
在人体中,已报道组蛋白H3有五个变体。其中的两个主要变体 H3.1 和 H3.3 是揭示真核生物不同基因组定位模式的关键突变。组蛋白 H3.1 的沉积与 DNA 合成过程中的 DNA 复制或修复相关,而组蛋白 H3.3 的沉积可不依赖 DNA 的合成过程,研究发现它是非分裂细胞中 H3 的优势变体。因此,这些新的组蛋白 H3 变体单抗产品的开发为今后研究组蛋白 H3 各种变体的功能以及沉积相关的分子生物学机制提供了重要的研究工具。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/AntiHistone_1.html
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