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- 本研究针对真核生物中N6-甲基腺嘌呤(6mA)的存在与功能争议,通过牛津纳米孔测序技术对18种单细胞真核生物进行碱基分辨率6mA分析。研究发现AMT1甲基转移酶是6mA沉积的关键因子,6mA稳定富集于转录起始位点下游,与H3K4me3标记的核小体间隔区域共定位,表明其与转录激活的保守关联。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/20251119_industrialnews_1.html
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- 表观遗传学是染色体区域在结构上的适应性改变,以记录、发出信号或使改变的活性状态永久存在,通过组蛋白的直接DNA修饰(例如,甲基化)或翻译后修饰(PTM)(例如,乙酰化,甲基化和泛素化)改变染色质影响基因转录。迄今为止,组蛋白赖氨酸残基的乙酰化/去乙酰化以及DNA的甲基化已被证明在表观遗传修饰中具有最大的临床意义。Enzo Life Sciences为您提供一系列表观遗传学相关大分子提取试剂盒。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/EPIXTRACT_Extraction_Kit_1.html
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- 本研究通过结合CRISPR-dCas9表观遗传编辑技术与c-Fos驱动的印迹细胞标记技术,首次在记忆相关神经元集群中实现了对Arc基因启动子的细胞特异性、位点特异性表观遗传编辑。研究发现,通过dCas9-KRAB-MeCP2系统抑制Arc启动子活性可削弱记忆形成,而dCas9-VPR/dCas9-CBP系统激活Arc启动子则能增强记忆表达[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/20251030_industrialnews_1.html
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- 本研究发现转录因子MEF2C通过调控人类小胶质细胞的炎症反应、吞噬功能及脂质代谢等关键通路,在自闭症谱系障碍(ASD)和神经退行性疾病中发挥核心作用。研究结合多组学分析和功能实验,揭示了MEF2C缺失导致小胶质细胞功能紊乱的分子机制,为神经发育和衰老相关疾病的干预提供了新靶点。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/20251023_industrialnews_1.html
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- 传统观点认为DNA甲基化主要导致抑癌基因沉默,然而这种解释无法说明为何某些必需基因在扩增时会出现反常的高甲基化现象。这种表观遗传与基因组改变的复杂舞蹈,正是Charles Swanton团队在《Nature Genetics》最新研究中试图解码的科学谜题。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/20250911_industrialnews_1.html
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- 开创性研究通过单核甲基化-3C测序(snm3C-seq)结合单核RNA测序(snRNA-seq),首次绘制了人类皮下脂肪组织(SAT)的细胞类型分辨率表观基因组图谱。研究发现脂肪细胞与髓系细胞存在显著的甲基化(mCG)差异,鉴定出TET1和DNMT3A为关键调控因子[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/20250822_industrynews_1.html
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- 研究揭示了浆细胞样树突状细胞(pDC)在肿瘤坏死因子(TNF)和I型干扰素(IFN-I)动态平衡调控下,通过表观遗传重编程转化为传统树突状细胞样(cDC2-like)的分子机制。研究通过克隆分化实验(单细胞培养)证实转化是pDC的固有属性,排除了前体细胞污染的争议。然而,转化效率存在个体差异(约30-50%),可能与TNFR1表达异质性有关。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/20250813_industrialnews_1.html
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- SCREEN-WELL(R) Epigenetics library SCREEN-WELL(R) 表观遗传学化合物库, 包括 43 种化合物,对赖氨酸相关的表观遗传修饰的酶具有确定的活性。也包括 DNA 甲基化抑制剂。化合物溶解在 DMSO 中,浓度是 10 mM,分装在深孔板中,每个孔 100 μL 或者 500 μL。可用于化学基因组学,确定鉴定方法,其他药理实验。化合物库包括以下几种酶的抑制剂:HDACs,SIRTs,赖氨酸去甲基化酶,HATs,组蛋白甲基转移酶,DNA 甲基转移酶。包括结构和机理都不同的化合物。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/Epigenetics-library_1.html
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- 在血液系统恶性肿瘤中,急性髓系白血病(AML)因其侵袭性强、预后差而备受关注。这种疾病常伴随表观遗传调控基因突变和基因组重排,其中7号染色体异常导致的致癌基因MNX1异常激活已成为近年研究热点。MNX1本应在运动神经元和胰腺中表达,但在约1.4%的AML病例中,通过增强子劫持机制被异常激活,成为推动白血病发展的"帮凶"。德国癌症研究中心(DKFZ Heidelberg)的Simge Kelekci等研究人员在《Leukemia》发表的研究,揭示了利用表观遗传药物靶向这一致癌通路的新策略。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/20250715_industrialnews_1.html
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- 美国Dana-Farber癌症研究所等机构的研究团队通过整合多组学分析和功能实验,首次揭示KDM4C通过调控CTSL介导的组蛋白H3剪切影响肿瘤氧化还原平衡的全新机制。研究发现不仅解释了KDM4C扩增型肿瘤的独特依赖性,还为靶向表观遗传-代谢交叉调控提供了理论依据,相关成果发表在《Nature Genetics》期刊。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/20250603_industrialnews_1.html
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- 先前的研究发现,休眠的脑干细胞和正常的星形胶质细胞之间的基因表达相似,尽管它们具有非常不同的功能。德国癌症研究中心(DFKZ)和海德堡大学的科学家们对星形胶质细胞表观遗传变化的新研究有助于解释这是如何可能的。这项工作的细节发表在《Nature》杂志上,题为“DNA甲基化控制健康和缺血时星形胶质细胞的干性”。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/20240906_industrialnews_1.html
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- 威尔康奈尔医学院(Weill Cornell Medicine)和表观遗传学公司TruDiagnostic的研究人员发现,在我们的基因中,与逆转录因子(古代病毒遗传物质的残余)相关的DNA标记,可以作为高度精确的表观遗传时钟来预测实际年龄。研究结果支持了人类基因组中某些逆转录因子可能与衰老有关的观点。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/dtdslswbzw_1.html
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- 近日,麻省理工学院领导的研究团队通过ATAC-seq技术分析了380名ALS患者运动神经元中的表观遗传修饰。分析揭示了一个与已知ALS亚型相关的强烈差异信号,以及约30个与ALS疾病进展速度相关的修饰位置。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/naturezkbgjyzfxjsjdz_1.html
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- 癌症发生和发展通常与体细胞突变的积累有关。然而,蒙彼利埃大学和法国国家科学研究中心(CNRS)领导的研究团队近日发现,癌症可能源于瞬时的表观遗传变化,即使不存在相关的基因突变。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/naturemyjytbazzyfs_1.html
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- 隆德大学研究人员的一项新研究为表观遗传变化可能导致2型糖尿病的观点提供了更多的支持。这项新发现的研究人员发表在自然通讯现在的目标是开发预防疾病的方法。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/naturezkbgycbhkdz2xt_1.html
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