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一种新型分子探针让<font color='red'>癌症干细胞</font>无处可逃
在治疗原发性肿瘤后,癌症干细胞仍然可能潜伏在体内,作好转移到身体其他部位的准备并以更具侵袭性和抵抗治疗的形式导致癌症复发。在一项新的研究中,来自美国伊利诺伊大学香槟分校的研究人员开发出一种分子探针来找出这些难以捉摸的癌症干细胞并照亮它们,这样不仅能够在体外的细胞培养物中而且也能够在天然环境---身体---中鉴定、追踪和研究它们。他们描述了利用这种分子探针在多种人癌细胞系的体外培养物中和活小鼠体内鉴定出癌症干细胞的有效性。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/yzxxfztzrazgxbwckt_1.html
通过靶向作用<font color='red'>癌症干细胞</font>的代谢来成功治疗癌症
日前,一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的研究报告中,来自密歇根大学的研究人员通过研究发现了一种至关重要的线索,或能帮助解释癌细胞为何会对疗法产生一定的耐受性。2003年,研究者Max S. Wicha及其同事通过研究发现,肿瘤中的一小部分细胞,即癌症干细胞能够有效促进癌症生长和扩散,而杀灭这些癌症干细胞或许就能够彻底消灭癌症。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/tgbxzyazgxbddxlcgzla_1.html
科学家发现肺癌干细胞代谢弱点 找到潜在靶向药物
在这项研究中,研究人员发现肺癌干细胞依赖氧化磷酸化来产生细胞所需能量,维持细胞存活,并且这一过程依赖线粒体柠檬酸转运蛋白SLC25A1的活性。研究结果表明在癌症干细胞中SLC25A1在维持线粒体柠檬酸储备和氧化还原平衡方面发挥重要作用,抑制SLC25A1的活性会导致活性氧簇的积累因此抑制癌症干细胞的自我更新能力。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/kxjfxfagxbdxrdzdqzbx_1.html
新研究发现帮助清除<font color='red'>癌症干细胞</font>的新靶标
研究结果表明一种靶向TG2 FN结合结构域的功能抗体能够抑制上述复合体形成、癌症干细胞增殖、肿瘤形成能力以及干性相关信号通路Wnt/β-catenin,并且破坏TG2和FN的相互作用也能够阻止细胞球的形成以及对癌症干细胞对Wnt配体的应答。进一步的研究还发现TG2和Wnt受体Fizzled7在癌细胞和肿瘤中形成一个复合体,导致Wnt信号通路的激活。蛋白质对接(ptotein docking)和多肽抑制实验表明TG2和Fzd7的相互作用区域与TG2的FN结合结构域重叠。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/xyjfxbzqcazgxbdxbb_1.html
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