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重组抗<font color='red'>PD-1</font>全人单克隆抗体(GMP级)
PD-1(Programmed cell death protein 1,程序性细胞死亡蛋白1),也称PDCD1,是表达在T细胞表面的一种重要的免疫抑制跨膜蛋白。PD1的抗体已作为广谱性抗肿瘤药物被接受,也可能成为有效地平衡细胞治疗的工具。PD1全人单抗可以有效地封闭PDL1和PD1的结合,并且不会引起 HAMA 反应(人抗鼠抗体反应)。[查看]
http://www.cxbio.com/Products/recombinantantihuman.html
PD-L1 (人) ELISA试剂盒
PD-L1(也称为细胞程序性死亡-配体蛋白1;CD274或B7-H1)是B7家族的免疫共抑制成员,通过与受体PD-1(CD279)和CD80(也称为B7-1)的相互作用,发挥出免疫检查位点的功能。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/PD-L1-ELLISA_1.html
<font color='red'>PD-1</font> (human) ELISA Kit;<font color='red'>PD-1</font> (人) ELISA试剂盒
PD-1(也称为细胞程序性死亡蛋白1;CD279)是CD28/CTLA-4免疫受体家族的I型跨膜蛋白,参与信号和免疫调节。D-1(人)ELISA试剂盒是为检测不同的生物体液中特异性sPD-1(人)而开发的。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/PD-1-ELISA_1.html
癌症免疫治疗研究工具—LAG-3 & <font color='red'>PD-1</font> 抗体
PD-1 和 LAG-3 是在非功能性 CD8 T 细胞表面发现的具有相似功能的负调控蛋白。已经在几种肿瘤细胞中发现,PD-1 和 LAG-3 是可以上调T细胞衰竭的表面标记物。这些蛋白的上调可以抑制免疫反应,从而影响肿瘤的生长。先前研究表明,使用免疫检点抑制剂可以提高抗肿瘤作用,而没有自身免疫的显性特征。PD-1 重组单克隆抗体(RMPD1-1)和 LAG-3 (人)单克隆抗体(17B4)可作为研究癌症新的潜在免疫治疗靶点的抗体使用。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/LAG-3_1.html
免疫检查点活性蛋白及相关产品 CTLA-4,<font color='red'>PD-1</font>,IDO1,B7-H4,LAG-3,Tim-3
免疫检查点活性蛋白及相关产品 CTLA-4,PD-1,IDO1,B7-H4,LAG-3,Tim-3,用于酶活性检测和IDO1抑制剂筛选。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/CTLA-4_1.html
如何重塑肿瘤微环境,强化抗<font color='red'>PD-1</font>疗效?Treg细胞的Blimp1表达是关键!
调节性T细胞(Regulatory Tcell, Treg)对维持自身免疫稳态、形成免疫耐受至关重要,但也是肿瘤抑制性微环境形成的重要原因。Treg细胞表达特异性转录因子Foxp3,因此常用Foxp3+Treg来表示。已有报道表明,肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)中Foxp3+ Treg细胞的出现频率常与各种类型癌症患者的不良预后有关。在Foxp3+Treg中,发挥免疫抑制效应的细胞亚群(effector Treg,eTreg)能表达特异性转录因子Blimp1,该分子已被证实对于维持Foxp3+Treg的免疫抑制功能与遗传稳定性必不可少。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/rhzszlwhjqhkpd1lxtre_1.html
大肠癌中的这种“坏”细菌,或能在肿瘤免疫中发挥“好”作用
免疫疗法在临床上已经成功应用于治疗多种血液学和实体转移性恶性肿瘤。最广泛使用的靶向免疫检查点的药物,如程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)及其配体PD-L1,对一部分癌症患者有效。然而,抗PD-1/PD-L1治疗在大多数结直肠癌患者中作用却不大。因而,找到一种能提高结直肠癌患者抗PD-1/PD-L1治疗效果的新方法很有必要。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/tsttdcazdzzhxjhnzzlm_1.html
肺癌的控制率可达100%!康方生物<font color='red'>PD-1</font>/VEGF双抗AK112能否创造奇迹?
此前,康方生物在CSCO会议上介绍了旗下PD-1/VEGF双抗AK112联合化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌的相关研究引起了业界广泛关注,9月26日,康方生物公开了该研究的二期临床最新数据,研究显示,AK112对非小细胞肺癌的控制率可达100%![查看]
http://www.cxbio.com/Article/fadkzlkd100kfswpd1ve_1.html
Cancer Discov:新的药物组合有助于克服对抗<font color='red'>PD-1</font>免疫治疗的耐药性
从加州大学洛杉矶分校Jonsson综合癌症中心的研究人员发表的一项新研究解释了基因扰乱如何导致肿瘤对免疫治疗--PD-1抑制剂耐药以及一种新的药物组合如何帮助克服抗PD-1治疗的耐药性。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/cjzdxlsjfxjonssonzha_1.html
Science子刊:树突细胞决定着PD-L1阻断癌症免疫疗法的疗效
在正常情况下,为了阻止活化的T细胞破坏正常的人体细胞,免疫系统能够通过激活PD-1/PD-L1等免疫检查点来控制T细胞的活化进程,防止T细胞错误地攻击正常的细胞。然而,癌细胞通过表达表面蛋白PD-L1特异性地识别T细胞表面上的PD-1,窃取这种控制机制,从而激活免疫检查点来抑制T细胞的免疫活性,这就会导致癌细胞逃避免疫识别和茁壮生长,如图2所示。这就为癌症治疗开创了全新的免疫治疗思路——通过免疫检查点抑制剂阻断CTLA-4或PD-1等免疫检查点,阻止癌细胞窃取这种控制机制,从而释放免疫系统自身的能力来攻击癌症。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/sciencezkstxbjdzpdl1_1.html
Science子刊:挑战常规!陈列平教授发现激活<font color='red'>PD-1</font>H有望治疗狼疮
免疫系统具有一系列调节因子,旨在防止它攻击宿主自身的组织,然而,当免疫系统中错综复杂的制衡受到破坏时,自身免疫性疾病就会产生。系统性红斑狼疮(SLE)和皮肤盘状红斑狼疮(DLE)是自身免疫性疾病,它们的特征是对自身蛋白产生不适当的免疫反应,但是决定疾病发病机理和进展的关键因素在很大程度上仍是未知的。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/sciencezktzcgclpjsfx_1.html
Nat Nanotechnol:纳米疫苗+消除MDSC增强黑色素瘤对免疫检查点抑制剂敏感性
近日来自以色列特拉维夫大学萨克勒医学院生理药理学系的Ronit Satchi-Fainaro教授和里斯本大学药学院药物研究所的Helena F. Florindo教授课题组合作,发现将癌症纳米疫苗和免疫抑制性微环境抑制剂联合使用,可以增强抗-PD-1抗体(αPD-1)和anti-OX40抗体(αOX40)治疗黑色素瘤的疗效,其中抗-PD-1抗体可以阻断免疫检查点PD-1的免疫抑制作用,抗OX40可以促进效应T细胞的刺激、扩张和生存。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/natnanotechnolnmymxc_1.html
Cell Rep:揭示T细胞中<font color='red'>PD-1</font>信号传输的通路
苏黎世联邦理工学院的研究人员发现了免疫细胞过多的的生化信号通路。这一发现对癌症免疫治疗等领域的进展具有重要意义。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/cellrepjstxbzpd1xhcs_1.html
Nature:蛋白Tox是慢性感染期间产生和维持T细胞衰竭的关键因子
细胞毒性T细胞是对病毒感染和恶性肿瘤产生保护性免疫反应的必需调节物,并且是免疫治疗方法的关键靶标。然而,长期暴露于同源抗原通常会削弱T细胞的效应能力并限制它们的治疗潜力。这个称为T细胞衰竭(T-cell exhaustion)或功能障碍(T-cell dysfunction)的过程通过表观遗传强化的基因调控变化表现出来,这些变化降低细胞因子和效应分子的表达,并上调程序性细胞死亡1(PD-1)等抑制性受体的表达。到目前为止,诱导和稳定化功能障碍的T细胞(也称为衰竭性T细胞)的表型和功能特征的潜在分子机制仍然是不明确的。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/naturedbtoxsmxgrqjcs_1.html
Nature重磅:预先抑制TNF显著增强<font color='red'>PD-1</font>和CTLA-4联合免疫疗法疗效并降低副作用
由Cima和纳瓦拉临床大学的研究人员领导的一项合作实验研究提出了一种治疗癌症的新方法,即在动物模型中使用联合免疫疗法解决疗效和毒性的问题。这种临床策略包括阻断一种参与免疫系统调节的蛋白(称为肿瘤坏死因子,TNF),同时联合免疫治疗(抑制PD-1和CTLA-4等其他“减缓”免疫反应的蛋白)。相关研究成果于近日发表在《Natrue》上。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/naturezbyxyztnfxzzqp_1.html
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