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新发现减缓了肌肉萎缩症

来源:作者:人气:-发表时间:2023-05-26 15:39:00【
摘要:一个研究小组发现,通过控制免疫系统中的某种蛋白质,它们可以减缓疾病的进展,改善杜氏肌营养不良症的肌肉功能。
休斯顿大学药学院的一组研究人员报告说,通过操纵TAK1,一种在免疫系统发育中起重要作用的信号蛋白,他们可以减缓疾病的进展,改善杜氏肌营养不良症(DMD)的肌肉功能。
DMD是由肌营养不良蛋白基因突变引起的,是一种遗传性神经肌肉疾病,每3600个男婴中就有一个会发生。DMD患者会出现严重的肌肉萎缩,无法行走,最终在30岁出头时因呼吸衰竭而死亡。这种疾病的特点是炎症反应和肌肉纤维死亡。最终,肌肉纤维被脂肪和纤维化组织所取代,导致严重的肌肉无力。
通过操纵TAK1,一种信号蛋白可以减缓疾病的进展
图1 通过操纵TAK1,一种信号蛋白可以减缓疾病的进展
“我们的研究结果表明TAK1(转化生长因子β激活激酶1)是骨骼肌质量的调节剂。通过专门针对这种蛋白质,我们可以抑制肌肉纤维的死亡,即肌坏死,并减缓DMD的疾病进展,”药理和药物科学系的教授兼主席Ashok Kumar说,他的研究结果发表在JCI Insight上。“我们的研究表明,激活TAK1可以刺激DMD模型中的肌纤维生长,对肌肉健康没有负面影响。”
在之前的一项突破中,库马尔的团队发现了一个令人惊讶的事实:TAK1对维持骨骼肌质量至关重要,激活超出正常水平的TAK1可以促进骨骼肌的生长。
在这项由美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)支持的研究中,研究小组设计了一些实验,以降低或增加疾病进展不同阶段骨骼肌中TAK1蛋白的水平。
研究助理教授Anirban Roy说:“我们的实验表明,在坏死高峰期消耗TAK1活性,然后在坏死后阶段重新引入TAK1,会导致肌肉病理的实质性改善。”
目前DMD的治疗标准是用皮质类固醇减少炎症,这可以适度地减少疾病进展,但有严重的副作用。
Roy说:“越来越多的证据表明,调节免疫反应、自噬和代谢以及基因校正治疗可能是减缓DMD患者疾病进展的有希望的方法。”
参考资料:
[1] Anirban Roy, Tatiana E. Koike, Aniket S. Joshi, Meiricris Tomaz da Silva, Kavya Mathukumalli, Mingfu Wu, Ashok Kumar. Targeted regulation of TAK1 counteracts dystrophinopathy in a DMD mouse model. JCI Insight, 2023; 8 (10) DOI: 10.1172/jci.insight.164768

 

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此文关键字:TAK1 杜氏肌营养不良症