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- 近日，来自哈佛医学院的研究人员在Nature上发表了一篇题为“A NPAS4-NuA4 complex couples synaptic activity to DNA repair”的研究论文。该项研究发现了神经元中存在着一种独特的DNA修复机制，解释了为什么神经元在高强度重复工作的情况下仍然能够持续发挥作用。[查看]
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- 来自西奈山的科学家们对DNA甲基化在阿尔茨海默病(AD)中的作用提供了新的见解。根据他们的研究，DNA甲基化对AD相关基因和蛋白质的共表达网络有显著影响。因此，这可能会揭示新的神经病理过程和分子机制，最终导致阿尔茨海默病的创新治疗干预措施的发展。[查看]
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- 近日，来自美国南卡罗莱纳大学医学院的研究团队发现，新冠病毒的S蛋白可诱导线粒体代谢基因的长期转录抑制，并导致心脏纤维化和心肌收缩损伤，或许这一机制可以解释为什么一些人在感染新冠病毒之后罹患心肌炎。[查看]
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- 东京工业大学和兵库大学的研究人员发现，蛋白质合成翻译过程中的一个关键步骤，会被真核细胞中含有大量N端天冬氨酸和谷氨酸残基的氨基酸序列破坏。该团队的研究结果表明，这些“危险的”氨基酸可以破坏核糖体机制的稳定。因此，大多数蛋白质组倾向于避免在肽序列的N端合并它们，这表明氨基酸分布存在偏差。[查看]
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- 来自复旦大学中山医院和上海交通大学附属第六人民医院的研究人员和其他合作者，通过三种饮食或化合物诱导的小鼠慢性肝炎症和损伤模型，共同确定了NASH发病的一种新的分子机制。本研究证实了IGF2BP2是NASH发生发展过程中的关键调控因子。[查看]
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- 布法罗大学(University at Buffalo)的研究人员及其合作者已经开发出强大的新方法，来研究并可能逆转导致线粒体疾病和过早衰老的细胞机制。[查看]
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- 研究人员揭示了包括SARS-CoV-2、SARS-CoV-1和MERS-CoV在内的冠状病毒如何利用一种称为“半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶6”(Caspase-6)的宿主蛋白酶进行有效复制的机制。[查看]
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- 德克萨斯大学西南分校的研究人员领导的一个团队已经确定了导致COVID-19的SARS-CoV-2病毒如何构建一种名为RNA帽的结构，这对病毒的成功复制至关重要。发表在《自然》杂志上的这一发现可能会导致攻击COVID-19的新策略[查看]
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- 导致生病的原因五花八门，但我们的身体反应却基本是固定模式，如发热、畏寒、食欲不振和疲劳。普遍观点认为，这是免疫系统发起了防御反击，从而导致了以发烧为主的一些列令人不快的身体反应。然而，神经科学家表示，这个“锅”得大脑背。北京时间6月9日，发表在Nature上的一项最新研究中，来自哈佛大学脑科学中心庄小威教授、骆利群教授等人发现，大脑中的一个从未被表征过的神经元群在“操纵”疾病期间的体温与食欲。[查看]
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