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Science突破性研究揭示了TIP60在DNA通路和疾病机制中的作用 [行业新闻]

: 来自劳伦斯伯克利国家实验室(伯克利实验室)、加州大学伯克利分校、系统生物学研究所和拉瓦尔大学的研究人员现在对产生包装DNA通路的蛋白质复合物TIP60有了更好的了解。了解TIP60的详细结构和行为可以帮助我们深入了解该蛋白复合物发挥作用的不同疾病，如阿尔茨海默氏症和各种癌症。这项研究发表在8月1日的《科学》杂志上。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/sciencetpxyjjsltip60_1.html

Cell子刊：独特的机制保护胰腺细胞免受炎症的影响 [行业新闻]

: 科隆大学的研究人员揭示了一种保护胰腺β细胞的机制，这种细胞对胰岛素的产生至关重要，可以防止炎症细胞死亡。本研究探讨受体相互作用蛋白激酶1 (receptor-interacting protein kinase 1, RIPK1)在调节β细胞存活中的作用。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/cellzkdtdjzbhyxxbmsy_1.html

糖尿病细胞核受体 [生命科学]

: 核受体及其他受体参与碳水化合物代谢、脂质代谢、免疫和炎症的信号通路，是糖尿病研究的对象之一。了解各种受体如何参与糖尿病发病机制以及由此导致的并发症，有望为新疗法的研发提供新方向。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/INDIGO_RECEPTOR_1.html

《Nature》新发现揭示了DNA修复途径的关键过程 [行业新闻]

: 这项工作揭示了我们最重要的DNA修复系统之一如何识别DNA损伤并启动修复的基本机制，多年来一直困扰着研究人员。利用尖端成像技术可视化这些DNA修复蛋白如何在单个DNA分子上移动，并用电子显微镜捕捉它们如何“锁定”特定的DNA结构，这项研究为更有效的癌症治疗开辟了道路。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/naturexfxjsldnaxftjd_1.html

一个核仁小分子RNA在调节细胞衰老的作用：SNORA13是多种衰老必需的 [行业新闻]

: 细胞衰老是一把“双刃剑”，细胞衰老对人类健康和疾病的广泛影响强调了全面了解驱动这一关键应激反应途径的分子机制的重要性。由德克萨斯大学西南医学中心的研究人员领导的一个研究小组发现了一种细胞调节衰老的新方法，发表在《Cell》杂志上的这一发现，可能有一天会导致对各种与衰老相关的疾病的新干预，包括神经退行性疾病、心血管疾病、糖尿病和癌症，以及对一系列被称为核糖体病的疾病的新疗法。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/industrial_news20240719_1.html

抗小鼠CD40单抗（FGK45） anti-CD40 (mouse), mAb (FGK45) [生命科学]

: CD40属于肿瘤坏死因子受体超家族，并且在介导多种免疫和炎症反应，如T细胞依赖性抗原种类转换、记忆B细胞发育与淋巴母细胞中心形成中是必不可少的。CD40-CD40L的相互作用对于淀粉样蛋白诱导的小胶质细胞激活是必需的。因此，这也被认为是阿尔茨海默病发病机制的早期事件。CD40由抗原呈递细胞组成性表达，包括树突细胞、B细胞和巨噬细胞。与其在正常细胞上的广泛表达一致，CD40在多种肿瘤细胞上均有表达，包括非霍奇金淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤、骨髓瘤和鼻咽癌、膀胱癌、子宫颈癌、肾癌和卵巢癌等。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/anti-CD40mAb_1.html

Cell：癌症和怀孕具有共同的免疫分子机制！ [行业新闻]

: 在最近发表在Cell杂志上的一项研究中，一组研究人员阐明了癌症和妊娠中共同的免疫耐受机制，重点研究了孕激素诱导的B7同源物4 (B7- h4)(一种免疫检查点蛋白)作为肿瘤胎儿免疫耐受检查点的作用(允许癌症和胎儿细胞免疫共存的机制)。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/cellazhhyjygtdmyfzjz_1.html

S-亚硝基化谷胱甘肽还原酶（GSNOR）调控吗啡镇痛耐受的分子机制 [行业新闻]

: 近期，国际知名期刊《Redox Biology》发表了中国科学院生物物理研究所陈畅团队和中国科学院昆明动物研究所姚永刚团队合作完成的题为"S-nitrosoglutathione reductase alleviates morphine analgesic tolerance by restricting PKCα S-nitrosation"的研究论文。该研究利用S-亚硝基化谷胱甘肽还原酶（S-nitrosoglutathione reductase,GSNOR）基因敲除小鼠和神经元中过表达GSNOR[查看]; http://www.cxbio.com/Article/GSNOR_1.html

NEJM综述：淀粉样变性的发病机制、研究和治疗 [行业新闻]

: 在一篇关于AL淀粉样变性“系统性轻链淀粉样变性”的综述文章中，Chobanian & Avedisian医学院和波士顿医学中心淀粉样变性中心主任Vaishali Sanchorawala医学博士重点介绍了发病机制、临床综合征、风险分层和治疗进展方面的最新进展，并展望了未来治疗和研究的努力和需求。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/nejmzsdfybxdfbjzyjhz_1.html

NASH细胞核受体 [生命科学]

: 了解核受体如何参与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）或非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病机制，可能为肝病新疗法的研发提供新的方向。在药物和治疗发现中，最常见的核受体是由配体激活的核受体，包括过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）、孕烷X受体（PXR）和组成型雄甾烷受体（CAR），它们是最早被确定的化学毒物反应的关键调节受体。使用小鼠疾病模型和人体样本的大量研究表明，这些受体和PPARβ/δ、PPARγ、法尼醇X受体（FXR）和肝X受体（LXR）等其他受体，通过调节肠-肝-脂肪轴在维持营养/能量稳态方面发挥着关键作用。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/NASH_1.html

《Nature》肥胖与癌症之间的联系 [行业新闻]

: 范德比尔特大学医学中心领导的一个研究小组发现，被称为巨噬细胞的免疫系统细胞在肥胖和癌症之间的复杂联系中起着意想不到的作用。肥胖增加了肿瘤中巨噬细胞的频率，并诱导它们表达免疫检查点蛋白PD-1，这是癌症免疫治疗的靶点。该研究结果发表在6月12日的《Nature》杂志上，为肥胖如何增加癌症风险和增强免疫治疗反应提供了一个机制解释。他们还可能提出改进免疫治疗的策略，并确定对这种治疗反应最好的患者。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/naturefpyazzjdlx_1.html

Nature：未知的补偿机制——细胞如何处理额外的染色体 [行业新闻]

: 对于生物体来说，额外的染色体通常是一个问题，可能会破坏发育或导致疾病。但有些细胞反而受益——例如，癌细胞或致病酵母菌可以利用额外的染色体逃避治疗，并产生抗药性。来自柏林夏里特大学的一组研究人员现在已经破译了酵母是如何设法弥补这种基因失衡的。他们的研究结果发表在Nature杂志上，这可能会为治疗耐药肿瘤或真菌感染提供新方法。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/naturewzdbcjzxbrhcle_1.html

Nature子刊：tRNA修饰的细胞过程影响了疟疾寄生虫产生耐药性的能力 [行业新闻]

: 摘要：人类疟疾的最致命的疟原虫恶性疟原虫(P. falciparum)正在对ART产生部分耐药性。疟疾是一种蚊子传播的传染病，仍然是一个重大的全球健康威胁。2022年，全球有2.49亿人罹患此病，60.8万人死亡。以青蒿素(ART)为基础的联合疗法通常被用作患者的一线治疗方法，但是它们的有效性正受到威胁，因为导致人类疟疾的最致命的疟原虫恶性疟原虫(P. falciparum)正在对ART产生部分耐药性。 SMART突破性研究确定疟疾寄生虫耐药性背后的机制由疟原虫引起的疟疾正在对以青蒿素为基础的联合疗法[查看]; http://www.cxbio.com/Article/20240520_industrialnews_1.html

Cell子刊新研究揭示了线粒体蛋白在心脏再生中的关键作用 [行业新闻]

: 现在，一项新的研究探索了超复合体组装的机制，并揭示了线粒体组装因子对心脏再生的主要影响。这项研究是由国家心血管研究中心(CNIC)的jos Antonio Enríquez博士和Dra共同领导的。瑞士伯尔尼大学的Nadia Mercader是CNIC的访问科学家。这项发表在《发育细胞》上的研究表明，Cox7a蛋白家族的一员在CIV二聚体的组装中起着重要作用，这种组装对线粒体的正确功能至关重要，因此对细胞能量的产生至关重要。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/20240515_INDUSTRIALNEWS_1.html

Cell揭示一种前所未见的机制：乙型肝炎的致命弱点 [行业新闻]

: 现在，来自洛克菲勒大学Charles M. Rice实验室的研究人员揭示了前所未见的机制，这可能会带来治疗 HBV 的新方法。他们在《细胞》（Cell）杂志上发表了这一研究成果。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/celljsyzqswjdjzyxgyd_1.html

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