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小鼠GABA能神经元发育中前体细胞成熟能力的时序调控<font color='red'>机制</font>解析
在哺乳动物大脑发育过程中,GABA能抑制性神经元的多样性产生是一个精妙调控的过程。Max Planck Society的研究团队在《Nature Neuroscience》发表的研究中,通过多组学方法揭示了这一过程的分子机制。他们发现虽然GE前体细胞在整个发育过程中保持稳定的分化能力,能够持续产生相同的神经元亚型,但这些神经元亚型的成熟速度却会随着发育阶段而变化。这种"成熟能力"的时序变化主要由染色质重塑和NFIB转录因子调控网络驱动。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20250709_industrialnews_1.html
脑脊液中谷胱甘肽氧化作为肌萎缩侧索硬化症氧化应激的生物标志物研究
肌萎缩侧索硬化症(ALS)作为致命的神经退行性疾病,其病理机制中氧化应激被公认是关键推手。然而,由于脑组织的不可及性,临床一直缺乏反映中枢神经系统氧化状态的可靠生物标志物。由谢菲尔德大学等机构组成的团队开发了创新性的质谱工作流程:通过免疫去除高丰度蛋白后的脑脊液样本,同步分析蛋白质组(699种蛋白定量)、半胱氨酸氧化状态(检测531个可逆氧化位点)及谷胱甘肽氧化比例。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20250708_industrialnews_1.html
新生儿缺血性海马早期转录响应揭示细胞特异性脆弱<font color='red'>机制</font>与神经保护新靶点
挪威科技大学等机构的研究团队在《Acta Neuropathologica Communications》发表突破性研究。研究人员采用改良Vannucci法建立P8(相当于人类妊娠32-42周)小鼠缺氧缺血模型,通过单核RNA测序(snRNA-seq)结合独创的机器学习分类系统,绘制了包含42万细胞的参考图谱。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20250707_industrialnews_1.html
Nature最新化学突破:制造出更有效、副作用更小的抗癌药物
化学家首次发现了一种独特的方法来控制和修改一种广泛用于药物的化合物,包括一种用于治疗乳腺癌的药物。这项研究由布里斯托大学牵头,今天发表在《自然》杂志上,研究还发现了一种与化学反应相关的新机制,只需在化学反应中添加一种常见试剂,就可以将化合物的形状从右手性转变为左手性。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20250704_industrialnews_1.html
CRISPR激活筛选揭示BACE1驱动非小细胞肺癌脑转移的<font color='red'>机制</font>及治疗潜力
来自加拿大的研究人员Chafe团队通过体内全基因组CRISPR激活筛选,揭示了非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移的关键驱动因子——阿尔茨海默病相关蛋白β-分泌酶1(BACE1)。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20250703_industrialnews_1.html
CD4+ T细胞通过激活库普弗细胞分泌IL-27逆转HBV诱导的CD8+ T细胞功能障碍的<font color='red'>机制</font>研究
研究揭示了慢性HBV感染中CD4+ Teff细胞通过CD40-CD40L轴激活肝脏库普弗细胞(KCs),促使其分泌IL-12和IL-27,从而逆转HBV特异性CD8+ T细胞功能衰竭的新机制。该发现为慢性乙肝的免疫治疗提供了新靶点,论文发表于《Nature Immunology》。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20250701_industrialnews_1.html
细胞外囊泡:乳腺癌宿主微环境中的
乳腺癌是全球女性健康的重要威胁,其复杂的转移过程导致患者预后不良。近年研究发现,细胞外囊泡(EVs)作为肿瘤微环境(TME)中的关键信使,通过"特洛伊木马"机制在乳腺癌转移中发挥核心作用。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/xbwnprxaszwhjzdtlymm_1.html
抗微管蛋白(甘氨酰化),多克隆抗体(Gly-pep1)
标记微管的一种机制是通过各种各样的微管蛋白翻译后修饰(PTM)。其中一种修饰方式是甘氨酰化,通过将二级甘氨酸链(支链)添加到蛋白质的主肽链产生。这些支链的长度可以从一个到二十个以上的甘氨酸残基不等。甘氨酰化由来自微管蛋白酪氨酸连接酶样(TTLL)家族的酶TTLL3,TTLL8和TTLL10催化。尤其是TTLL3和TTLL8对于甘氨酰化起始是必需的,因为它们产生初始的甘氨酸链。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/anti-Tubulin-glycylated-pab_1.html
肠道炎症通过菌群特异性CD4+ T细胞介导神经炎症的<font color='red'>机制</font>研究
来自国际团队的研究人员针对肠道菌群如何引发中枢神经系统(CNS)炎症这一科学难题,通过小鼠模型揭示了失调的CD4+ Tcomm细胞从肠道浸润至CNS的核心机制[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20250620_industrialnews_1.html
单细胞多组学揭示FABP1+ 肾细胞癌通过脂肪酸重编程激活PLG-PLAT轴驱动肿瘤血管生成
福建医科大学附属第一医院的研究团队在《Molecular Cancer》发表创新性研究,通过单细胞多组学技术结合功能实验,首次揭示FABP1+肿瘤亚群通过PLG-PLAT信号轴促进血管生成的分子机制[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20250617_INDUSTRIALNEWS_1.html
硫酸化糖胺聚糖介导的脂蛋白摄取:肿瘤抵抗铁死亡的关键<font color='red'>机制</font>
摘要:研究人员发现,依赖硫酸化糖胺聚糖的脂蛋白摄取是癌症铁死亡敏感性的核心调控因素。 为解决肿瘤如何利用外源脂质抵抗铁死亡的科学问题,研究人员通过功能遗传筛选发现,依赖硫酸化糖胺聚糖(GAGs)的脂蛋白摄取是癌症铁死亡敏感性的核心调控因素。该研究揭示脂蛋白通过递送α-生育酚(α-toc)抑制铁死亡,靶向GAG生物合成可显著增强肿瘤对铁死亡的敏感性,为脂代谢异常肿瘤(如肾透明细胞癌)提供了新的脂质作为癌细胞结构和信号传导的关键组分,其获取机制备受关注。 图1 糖胺聚糖驱动的脂蛋白摄取可[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20250612_industrialnews_1.html
KDM4C抑制通过促进组织蛋白酶L介导的组蛋白H3剪切抑制基底型乳腺癌肿瘤生长
美国Dana-Farber癌症研究所等机构的研究团队通过整合多组学分析和功能实验,首次揭示KDM4C通过调控CTSL介导的组蛋白H3剪切影响肿瘤氧化还原平衡的全新机制。研究发现不仅解释了KDM4C扩增型肿瘤的独特依赖性,还为靶向表观遗传-代谢交叉调控提供了理论依据,相关成果发表在《Nature Genetics》期刊。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20250603_industrialnews_1.html
BRAF致癌突变通过αC螺旋位移解除自抑制的共通<font color='red'>机制</font>解析
来自Lavoie团队的研究人员通过冷冻电镜(cryo-EM)解析了BRAF V600E等致癌突变体的三维结构,揭示其通过αC螺旋内移破坏CRD-KD自抑制界面(CRD-out),形成类二聚体活性构象的分子机制。研究发现小分子抑制剂PLX8394可通过稳定αC螺旋失活构象恢复自抑制状态,为靶向BRAF突变肿瘤治疗提供新思路。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/brafzatbtgclxwyjczyz_1.html
《Nature Neuroscience》大脑白质为何随年龄退化?因为免疫细胞“勾心斗角”
本研究揭示了衰老过程中小胶质细胞(microglia)异常激活通过CXCL10-CXCR3轴招募CD8+T细胞,导致白质退变和认知功能下降的机制。通过单细胞转录组和空间转录组技术,团队发现CXCL10+反应性星形胶质细胞与CD8+组织驻留记忆T细胞(TRM)的相互作用是衰老相关神经退变的关键靶点[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20250526_industrialnews_1.html
Cell:生酮饮食会影响抗癌药物活性?最新研究指出肠道微生物组-膳食的相关癌症影响
在小鼠癌症模型中,生酮饮食能显著增强 PI3K 抑制剂的疗效,其机制可能与饮食抑制胰岛素有关。 在一项最新研究中,研究人员证实了饮食-PI3K 抗癌协同作用的深刻性,但令人惊讶的是,这种协同作用与饮食中的主要营养成分无关。 相反,饮食与 PI3K 的相互作用涉及摄入的植物化学物质的微生物组代谢。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20250521_industrialnews_1.html
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