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- 溃疡性结肠炎(UC)是一种病因和发病机制尚不十分清楚的慢性肠道炎症性疾病,建立适当的结肠炎动物模型对于研究溃疡性结肠炎的病因、发病机制以及新的医治方法具有重要意义。而硫酸葡聚糖钠(DextranSulfateSodium,DSS )作为一种人工合成的多糖类化合物,凭借其操作简便、造模周期短、病理特征贴近临床等优势,成为目前全球实验室最常用的肠炎动物模型构建工具。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/ywdddsszdwjcymxgjzdy_1.html
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- 上海交通大学医学院附属瑞金医院的研究团队在《Cellular & Molecular Immunology》发表了创新性研究成果。研究人员通过临床样本分析、体外实验和小鼠模型,系统揭示了肝星状细胞(HSCs)激活后通过IL33-mTOR-PPARγ信号轴调控中性粒细胞脂质代谢的新机制,为理解器官特异性转移提供了全新视角。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/20251111_industrialnews_1.html
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- 本研究针对阿尔茨海默病(AD)中未被充分认识的蛋白质病理问题,通过多中心队列分析及细胞实验,首次系统揭示了由CASP8基因GGGAGA重复扩展(CASP8-GGGAGAEXP)驱动的多聚甘氨酸-精氨酸(polyGR)蛋白聚集物在AD脑组织中的高频存在(约60%)。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/20251110_industrialnews_1.html
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- 研究针对术后神经认知障碍(PNCI)缺乏有效靶向治疗的问题,开展了关于海马区胶质细胞异质性及网络通讯机制的单细胞测序研究。发现炎症相关小胶质细胞(IAM)术后扩增14倍,通过TNF信号通路主导胶质网络通讯,驱动神经炎症。TNF抑制剂依那西普可逆转IAM活化并改善认知功能,为PNCI防治提供了新靶点。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/20251103_industrialnews_1.html
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- 在人体中,已报道组蛋白H3有五个变体。其中的两个主要变体 H3.1 和 H3.3 是揭示真核生物不同基因组定位模式的关键突变。组蛋白 H3.1 的沉积与 DNA 合成过程中的 DNA 复制或修复相关,而组蛋白 H3.3 的沉积可不依赖 DNA 的合成过程,研究发现它是非分裂细胞中 H3 的优势变体。因此,这些新的组蛋白 H3 变体单抗产品的开发为今后研究组蛋白 H3 各种变体的功能以及沉积相关的分子生物学机制提供了重要的研究工具。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/AntiHistone_1.html
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- 本研究通过结合CRISPR-dCas9表观遗传编辑技术与c-Fos驱动的印迹细胞标记技术,首次在记忆相关神经元集群中实现了对Arc基因启动子的细胞特异性、位点特异性表观遗传编辑。研究发现,通过dCas9-KRAB-MeCP2系统抑制Arc启动子活性可削弱记忆形成,而dCas9-VPR/dCas9-CBP系统激活Arc启动子则能增强记忆表达[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/20251030_industrialnews_1.html
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- 多能干细胞是一种可再生的替代细胞来源,具有修复受损组织或治疗退行性疾病而不引起免疫排斥的潜质。基于以上这些特点,多能干细胞具有治疗多种疾病的可能性,包括癌症、糖尿病、血液病、心血管疾病、炎症和神经退行性疾病。其调控自我更新、重编程和分化的细胞机制,有望应用于新型细胞疗法、再生医学和改进模型系统以评估药物功效和毒性。无论您采用何种干细胞研究方法,Enzo 提供的多种创新研究工具将助您充分发挥该方法的潜力。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/SCREEN-WELL_GFP-CERTIFIED_CYTO-ID_1.html
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- 本研究发现转录因子MEF2C通过调控人类小胶质细胞的炎症反应、吞噬功能及脂质代谢等关键通路,在自闭症谱系障碍(ASD)和神经退行性疾病中发挥核心作用。研究结合多组学分析和功能实验,揭示了MEF2C缺失导致小胶质细胞功能紊乱的分子机制,为神经发育和衰老相关疾病的干预提供了新靶点。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/20251023_industrialnews_1.html
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- 近日,Fred Hutchinson癌症中心和MD Anderson癌症中心的研究人员发现了一种此前未知的机制,解释了细菌如何导致口腔癌和结直肠癌患者产生治疗耐药性。这项成果于10月16日发表在《Cancer Cell》杂志上。研究发现,某些细菌,尤其是具核梭杆菌(Fn),会诱导癌症上皮细胞进入一种可逆状态,即静息状态。这使得肿瘤能够逃避免疫系统的攻击,并抵抗化疗。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/cancercellzlzdxjrhdz_1.html
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- 本研究聚焦膳食氧化植物甾醇对胆固醇代谢的影响,针对豆甾醇氧化后功能变化不明的科学问题,通过动物实验系统比较了豆甾醇及其氧化产物对小鼠胆固醇吸收、合成与分解的关键调控作用。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/20251017_industrialnews_1.html
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- 本研究突破传统单因素病因框架,提出帕金森病(PD)的多维度发病机制,通过系统分析细胞色素P450(CYP)酶系基因变异与PD的关联,揭示P450s作为连接遗传易感性、环境毒素暴露和代谢紊乱的关键枢纽。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/20251015_industrialnews_1.html
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- 温州医科大学研究团队在《Nature Communications》发表的最新研究,首次系统揭示了组蛋白乳酸化修饰在RA疾病进展中的关键作用。研究人员通过整合多组学分析、分子生物学实验和动物模型验证,阐明了乳酸依赖性组蛋白修饰调控纤维样滑膜细胞(Fibroblast-like Synoviocytes, FLSs)致病性的新机制,并为RA诊断提供了新型血清学标志物。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/20251011_industrialnews_1.html
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- 近期研究表明,线粒体蛋白酶YME1L通过重塑线粒体蛋白质组响应营养应激,支持回补反应和嘧啶代谢,对某些实体瘤生长和成体神经干细胞维持至关重要。YME1L缺失或化疗药物抑制胞质嘧啶合成会引发核苷酸失衡,导致mtDNA释放和炎症。然而,核苷酸失衡或其他线粒体应激源影响mtDNA并导致其释放的具体机制仍不清楚。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/20250926_industrialnews_1.html
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- 本研究针对阿尔茨海默病(AD)中突触功能障碍的机制及生物标志物开发问题,通过蛋白质组学与免疫组化技术,系统分析了AD患者脑组织及脑源性胞外囊泡(BDEVs)中突触囊泡蛋白2A(SV2A)及其他突触相关蛋白的表达变化。本研究通过整合蛋白质组学分析与组织免疫染色技术,旨在系统揭示SV2A在AD中的表达模式及其与疾病核心病理的关联。研究团队通过对来自多个脑库的105例死后脑样本(包括57例AD患者和48例非痴呆对照组)进行质谱分析与免疫组化实验,重点考察了SV2A及其他突触蛋白在BDEVs和不同脑区的分布情况,并进一步分析了它们与Aβ负荷、tau蛋白磷酸化水平以及APOEε4携带状态之间的相关性。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/20250925_industrialnews_1.html
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- 综述揭示了昼夜节律核心转录因子BMAL2通过调控脂肪前体细胞命运和TNFα介导的炎症反应,影响脂质储存分布与胰岛素敏感性的新机制,为肥胖相关代谢疾病(如T2D和MASH)的防治提供了关键靶点。[查看]
- http://www.cxbio.com/Article/bmal2dkfpqjzfzzyzydx_1.html
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