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二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺-PEG-氨基 DSPE-PEG-Amine
Laysan 二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺-PEG-氨基 DSPE-PEG-Amine,一侧是乙胺基团,另一侧是DSPE(二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺)的双官能团聚乙二醇。具有反应活性的伯胺,在DCC或EDC偶合条件下可以迅速与活性羧酸反应,例如NHS酯,生成稳定的酰胺键。聚乙二醇磷脂脂质体材料,可用于药物输送、基因转染和疫苗传递。聚乙二醇化磷脂能显著改善血液循环时间和稳定封装药物,还可用于靶向给药通过修改与目标表面配体如抗体、多肽。[查看]
http://www.cxbio.com/Products/DSPE-PEG-NH2.html
生物素-PEG-二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺 Biotin-PEG-DSPE
Laysan 生物素-PEG-二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺 Biotin-PEG-DSPE,一侧是生物素,另一侧是DSPE(二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺)的双官能团聚乙二醇。聚乙二醇-生物素,具备亲和素和链霉亲和素反应活性的聚乙二醇衍生物,可通过生物素-链霉亲和素相互作用,用于生物大分子和其它表面修饰。聚乙二醇-DSPE是一种聚乙二醇化磷脂,具有两亲性,可通过修改与目标表面配体如抗体、多肽,形成隐形脂质体或胶束,用于靶向给要,稳定封装药物,改善药物溶解性。[查看]
http://www.cxbio.com/Products/Biotin-PEG-DSPE.html
乙酸-PEG-二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺 Carboxymethyl-PEG-DSPE
Laysan 乙酸-PEG-二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺 CM-PEG-DSPE,是一侧是乙酸,另一侧是DSPE(二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺)的双官能团聚乙二醇。聚乙二醇羧酸可以通过多肽偶联剂,例如NHS,DCC和EDC,与含胺基官能团反应。聚乙二醇磷脂脂质体材料,可用于药物输送、基因转染和疫苗传递。聚乙二醇化磷脂能显著改善血液循环时间和稳定封装药物,还可用于靶向给药通过修改与目标表面配体如抗体、多肽[查看]
http://www.cxbio.com/Products/CM-PEG-DSPE.html
二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺-PEG-马来酰亚胺 DSPE-PEG-Maleimide
Laysan 二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺-PEG-马来酰亚胺 DSPE-PEG-Maleimide (DSPE-PEG-MAL),一侧是马来酰亚胺,另一侧是DSPE(二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺)的双官能团聚乙二醇。马来酰亚胺在PH6.5-7.5很容易形成稳定的硫醚键。聚乙二醇磷脂脂质体材料,可用于药物输送、基因转染和疫苗传递。聚乙二醇化磷脂能显著改善血液循环时间和稳定封装药物,还可用于靶向给药通过修改与目标表面配体如抗体、多肽。[查看]
http://www.cxbio.com/Products/DSPE-PEG-MAL.html
聚乙二醇-二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺 mPEG-DSPE
Laysan 聚乙二醇-二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺 mPEG-DSPE,是包含DSPE(二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺)的聚乙二醇修饰剂。聚乙二醇-DSPE是一种聚乙二醇化磷脂,具有两亲性,可通过修改与目标表面配体如抗体、多肽,形成隐形脂质体或胶束,用于靶向给要,稳定封装药物,改善药物溶解性。[查看]
http://www.cxbio.com/Products/mPEG-DSPE.html
重组人Noggin(GMP级)
Noggin属于一组可扩散蛋白,通过与TGF-β家族的配体结合来调节其活性。Noggin已被证明能够调节包括BMP-2、-7、-13和-14在内的其他BMP的活性。在小鼠体内靶向缺失noggin导致产前死亡,隐性表型表现为严重畸形的骨骼系统。相反,在成熟成骨细胞中过度表达noggin的转基因小鼠显示成骨细胞分化受损、骨形成减少和严重骨质疏松。[查看]
http://www.cxbio.com/Products/zzrnoggingmpj.html
<font color='red'>靶向</font>DNAJ-PKAc融合蛋白的肽疫苗联合免疫检查点抑制剂治疗纤维板层型肝癌的Ⅰ期临床试验研究
DNAJ-PKAc融合蛋白作为一种肿瘤特异性抗原(新抗原),为免疫靶向提供了理想标靶。更重要的是,该融合断点位于内含子区域,使得嵌合蛋白序列在患者间高度一致,这意味着单一疫苗即可适用于所有FLC患者,无需个性化定制。在这项发表于《Nature Medicine》的突破性研究中,研究人员开展了一项Ⅰ期临床试验,评估了一种靶向DNAJ-PKAc的治疗性肽疫苗(FLC-Vac)联合nivolumab和ipilimumab,在未接受过免疫检查点治疗的晚期FLC患者中的安全性和有效性。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20251125_INDUSTRIALNEWS_1.html
炎症相关小胶质细胞通过TNF信号轴破坏海马胶质网络通讯驱动术后神经认知障碍
研究针对术后神经认知障碍(PNCI)缺乏有效靶向治疗的问题,开展了关于海马区胶质细胞异质性及网络通讯机制的单细胞测序研究。发现炎症相关小胶质细胞(IAM)术后扩增14倍,通过TNF信号通路主导胶质网络通讯,驱动神经炎症。TNF抑制剂依那西普可逆转IAM活化并改善认知功能,为PNCI防治提供了新靶点。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20251103_industrialnews_1.html
<font color='red'>靶向</font>胰腺癌基质高效递送IL-2免疫基因的协同治疗新策略
胰腺导管腺癌(PDAC)因其侵袭性强、化疗耐药性高而成为最致命的恶性肿瘤之一。尽管免疫疗法在多种癌症中展现出潜力,但在PDAC治疗中却举步维艰。针对这一挑战,研究团队开发了一种创新的基质靶向基因递送平台,为实现PDAC高效免疫基因治疗提供了新思路。该研究成果已发表于《Molecular Therapy》期刊。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/bxyxajzgxdsil2myjydx_1.html
揭示自主神经反射异常(AD)的神经元架构:脊髓损伤后恶性高血压发作的机制与神经调控治疗新策略
本研究首次系统性揭示了脊髓损伤(SCI)后诱发自主神经反射异常(AD)的完整神经元回路机制,发现Vsx2ON神经元群在胸腰段脊髓中的核心枢纽作用。通过硬膜外电刺激(EES)靶向血流动力学热点可重构竞争性神经回路,显著逆转小鼠、大鼠及人类AD症状。该发现为开发基于神经回路的精准治疗方案提供了理论依据。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20250919_industrialnews_1.html
HIFU驱动<font color='red'>靶向</font>细胞焦亡治疗基底样乳腺癌:从基因筛选到血小板膜杂交脂质体的协同机制探索
本文推荐了一种创新性治疗策略:通过高强度聚焦超声(HIFU)联合生物信息学筛选与血小板膜杂交脂质体(Plp)递送系统,实现基底样乳腺癌(BLBC)的靶向细胞焦亡(pyroptosis)治疗。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20250915_industrialnews_1.html
神经元活动依赖性机制驱动小细胞肺癌发病机制的新见解
本文揭示了神经元活动在小细胞肺癌(SCLC)发病机制中的关键作用。研究表明,在脑内,谷氨酸能(glutamatergic)和GABA能(GABAergic)神经元通过旁分泌和突触相互作用促进SCLC增殖;在肺内,迷走神经支配对原发性肿瘤发展至关重要。该发现为靶向神经-肿瘤互作提供了新的治疗策略。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20250912_industrialnews_1.html
<font color='red'>靶向</font>COX-1-PGE2-EP2R轴:阿尔茨海默病神经炎症调控的新策略与转化前景
阿尔茨海默病(AD)长期以来被视为由β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和tau蛋白过度磷酸化主导的疾病,但近年研究发现神经炎症才是推动疾病进展的"隐形引擎"。其中,被称为"管家酶"的环氧化酶-1(COX-1)在AD患者脑内异常活跃,却长期被科学界忽视。这项发表在《Translational Neurodegeneration》的研究犹如打开潘多拉魔盒,首次揭示COX-1通过前列腺素E2(PGE2)信号通路点燃神经炎症风暴的全新机制,为阻断AD进程提供了精准靶点。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20250903_industrialnews_1.html
<font color='red'>靶向</font>β-连环蛋白共享突变的TCR-T细胞疗法:实体瘤治疗新突破
HLA结合的复发驱动突变肽段是T细胞免疫治疗的潜在靶点。研究发现CTNNB1S37F突变产生的两种新抗原肽可被HLA-A02:01和HLA-A24:02递呈,该突变导致β-catenin功能增强,美国每年新增病例超7,000例。从健康供体幼稚T细胞中分离出特异性TCR,转导的T细胞在体外能有效杀伤CTNNB1S37F+细胞系和患者来源类器官,并在黑色素瘤细胞系和小鼠子宫内膜腺癌PDX模型中清除已形成的肿瘤。[查看]
http://www.cxbio.com/Article/20250828_industrialnews_1.html
<font color='red'>靶向</font>小细胞外囊泡中网状蛋白4(RTN4)抑制三阴性乳腺癌转移并增强免疫治疗效果的机制研究
摘要:研究首次揭示了三阴性乳腺癌患者血浆中sEV携带的RTN4通过激活NF-κB信号通路促进EMT和PD-L1表达。 研究团队通过分离非转移性和转移性三阴性乳腺癌(TNBC)患者血浆中的小细胞外囊泡(sEV),发现转移组sEV中网状蛋白4(RTN4)表达显著升高。临床数据分析显示RTN4与晚期TNBC患者不良预后相关。体内外实验证实,相比RTN4Low sEV,RTN4high sEV能显著促进肿瘤细胞迁移、侵袭、上皮-间质转化(EMT)和肺转移,同时上调PD-L1表达并抑制CD8+T细胞浸润。机[查看]
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