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- 多烯类抗真菌抗生素,通过影响细胞膜通透性发挥抑制真菌生长的作用。(分子式:C47H73NO17;分子量:924.1;)[查看]
- http://www.cxbio.com/Products/1397-89-3.html
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- Diadenosine 5'-pentaphosphate.3Li; CAS# / EC#:75522-97-3Ap5A 检测肌酸激酶并在反映中抑制腺苷酸激酶[查看]
- http://www.cxbio.com/Products/EXGWLS3Li.html
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- Pefabloc SC (AEBSF); CAS# / EC#:34284-75-8 丝氨酸蛋白酶抑制剂[查看]
- http://www.cxbio.com/Products/42AYJBHXFHcl.html
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- 羧肽酶B专一水解蛋白质C-末端碱性氨基酸(赖氨酸、精氨酸、组氨酸);又称为肽酰-L-赖氨酸(L-精氨酸)水解酶;精蛋白酶。分子量为35kD,等电点为6.0,适合pH为7-9。活性受精氨酸、赖氨酸的竞争性抑制,金属离子螯合剂如EDTA等抑制酶活。[查看]
- http://www.cxbio.com/Products/9025-24-5.html
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- 胰蛋白酶是一种丝氨酸蛋白酶,酶解赖氨酸及精氨酸C末端形成的肽键。重组胰蛋白酶不含其他酶的活性,不含有且不需要TPCK抑制其他酶活性。胰蛋白酶容易自切产生自身自切片段影响质谱分析结果,甲基化修饰和突变保证其不自切,从而也去除了因自切而产生的假糜蛋白酶的活性。[查看]
- http://www.cxbio.com/Products/9002-07-7-Sequencing.html
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- 抑肽酶是丝氨酸蛋白酶的竞争性抑制剂,可抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶、激肽原酶等的活性。抑肽酶可与蛋白酶形成稳定的复合物从而封闭酶的活性位点。重组抑肽酶利用重组大肠杆菌表达,HPLC纯化所得。[查看]
- http://www.cxbio.com/Products/9087-70-1.html
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- 环氧合酶(COX)是用卡拉花生酸在前列腺合成的酶,有COX-1、COX-2两种亚型。西宝生物提供胃肠炎症动物模型解决方案-新型COX-1选择抑制剂TFAP,咨询热线:400-021-8158。[查看]
- http://www.cxbio.com/Projects/wcyzdwmxjjfaxxcox1xz.html
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- 微囊藻毒素(Microcystins,MC)是由蓝藻水华所产生的一种肝毒素。它能够强烈抑制蛋白磷酸酶的活性,同时它还是强烈的肝胺肿瘤促进剂。上海西宝生物推出微囊藻毒素检测过程中标准品,订货热线:400-021-8158[查看]
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- Wako在CultureSure(TM) 系列中新增加了IWR-1-endo。IWR-1-endo是Wnt信号的抑制剂。它能够稳定β-连环蛋白分解复合体(由Axin 2,Apc,Ck 1,Gsk3β组成)并促进β-连环蛋白的分解。本品进行了支原体,内毒素等的检测,可以放心用于细胞培养实验。[查看]
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- 研究人员称,裸鼹鼠超长寿命的秘密可能在于其体内四种氨基酸的细微变化。根据一项新的研究,cGAS的进化突变——先天免疫系统中的一种酶,它感知DNA以触发免疫反应——可能增强动物修复与衰老相关的遗传损伤的能力,而在其他物种中,如小鼠和人类,cGAS可以抑制DNA修复。[查看]
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- 本文报道了首项评估系统性给药工程化细胞外囊泡(EV)ILB-202的I期临床试验。该研究证实ILB-202(一种载有超级抑制蛋白IκBα(srIκB)的异体EV)在健康志愿者中具有良好的安全性与耐受性,并初步展示了其通过调节NF-κB、TGF-β和TNF等通路,诱导抗炎状态的免疫调节活性[查看]
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- 近期研究表明,线粒体蛋白酶YME1L通过重塑线粒体蛋白质组响应营养应激,支持回补反应和嘧啶代谢,对某些实体瘤生长和成体神经干细胞维持至关重要。YME1L缺失或化疗药物抑制胞质嘧啶合成会引发核苷酸失衡,导致mtDNA释放和炎症。然而,核苷酸失衡或其他线粒体应激源影响mtDNA并导致其释放的具体机制仍不清楚。[查看]
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- 工具酶是细胞蛋白提取实验中的“分子手术刀”,通过精准切割特定化学键来执行复杂任务。其核心职能贯穿提取全过程:首先是高效裂解,通过水解细胞壁或细胞膜的特殊组分;其次添加蛋白酶抑制剂等,迅速中和内源性蛋白酶活性,为核心目标蛋白的完整性和生物活性提供保护;最后是清除杂质,尤其是降解大量释放的基因组DNA和RNA,解决样品粘稠难题。[查看]
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- 本研究揭示了雌激素(Estr)通过竞争性抑制Tau蛋白与雌激素受体α(ERα)的结合,有效缓解七氟烷(Sevo)诱导的神经毒性。研究发现,七氟烷在中年雌性小鼠中显著增加海马Tau蛋白磷酸化(Tau-Ser202/Thr205和Tau-Ser396/404),导致认知功能障碍和神经元活动抑制,而雌激素通过ERα依赖性途径逆转这些损伤。[查看]
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