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- 多烯类抗真菌抗生素,通过影响细胞膜通透性发挥抑制真菌生长的作用。(分子式:C47H73NO17;分子量:924.1;)[查看]
- http://www.cxbio.com/Products/1397-89-3.html
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- Diadenosine 5'-pentaphosphate.3Li; CAS# / EC#:75522-97-3Ap5A 检测肌酸激酶并在反映中抑制腺苷酸激酶[查看]
- http://www.cxbio.com/Products/EXGWLS3Li.html
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- Pefabloc SC (AEBSF); CAS# / EC#:34284-75-8 丝氨酸蛋白酶抑制剂[查看]
- http://www.cxbio.com/Products/42AYJBHXFHcl.html
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- 羧肽酶B专一水解蛋白质C-末端碱性氨基酸(赖氨酸、精氨酸、组氨酸);又称为肽酰-L-赖氨酸(L-精氨酸)水解酶;精蛋白酶。分子量为35kD,等电点为6.0,适合pH为7-9。活性受精氨酸、赖氨酸的竞争性抑制,金属离子螯合剂如EDTA等抑制酶活。[查看]
- http://www.cxbio.com/Products/9025-24-5.html
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- 胰蛋白酶是一种丝氨酸蛋白酶,酶解赖氨酸及精氨酸C末端形成的肽键。重组胰蛋白酶不含其他酶的活性,不含有且不需要TPCK抑制其他酶活性。胰蛋白酶容易自切产生自身自切片段影响质谱分析结果,甲基化修饰和突变保证其不自切,从而也去除了因自切而产生的假糜蛋白酶的活性。[查看]
- http://www.cxbio.com/Products/9002-07-7-Sequencing.html
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- 抑肽酶是丝氨酸蛋白酶的竞争性抑制剂,可抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶、激肽原酶等的活性。抑肽酶可与蛋白酶形成稳定的复合物从而封闭酶的活性位点。重组抑肽酶利用重组大肠杆菌表达,HPLC纯化所得。[查看]
- http://www.cxbio.com/Products/9087-70-1.html
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- 环氧合酶(COX)是用卡拉花生酸在前列腺合成的酶,有COX-1、COX-2两种亚型。西宝生物提供胃肠炎症动物模型解决方案-新型COX-1选择抑制剂TFAP,咨询热线:400-021-8158。[查看]
- http://www.cxbio.com/Projects/wcyzdwmxjjfaxxcox1xz.html
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- 微囊藻毒素(Microcystins,MC)是由蓝藻水华所产生的一种肝毒素。它能够强烈抑制蛋白磷酸酶的活性,同时它还是强烈的肝胺肿瘤促进剂。上海西宝生物推出微囊藻毒素检测过程中标准品,订货热线:400-021-8158[查看]
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- 研究人员在《Cell Death and Differentiation》上发表了最新研究成果。他们采用基因敲除小鼠模型,结合细胞生物学和生物化学技术,系统阐明了NEDD4L对GSDMD和GSDME的泛素化调控机制。[查看]
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- 斯坦福大学的研究人员发现了一种治疗或预防小鼠1型糖尿病的方法,使用联合造血干细胞和胰岛细胞移植。这一过程创造了一个混合免疫系统,可以阻止自身免疫攻击,并消除了对免疫抑制药物的需求。该方法使用临床实践中已经常见的工具,使人体试验触手可及。[查看]
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- DNAJ-PKAc融合蛋白作为一种肿瘤特异性抗原(新抗原),为免疫靶向提供了理想标靶。更重要的是,该融合断点位于内含子区域,使得嵌合蛋白序列在患者间高度一致,这意味着单一疫苗即可适用于所有FLC患者,无需个性化定制。在这项发表于《Nature Medicine》的突破性研究中,研究人员开展了一项Ⅰ期临床试验,评估了一种靶向DNAJ-PKAc的治疗性肽疫苗(FLC-Vac)联合nivolumab和ipilimumab,在未接受过免疫检查点治疗的晚期FLC患者中的安全性和有效性。[查看]
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- 发表在《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上的这项研究,系统阐述了PTPN9-IGF1R信号轴在胆管癌mTKI耐药中的关键作用。研究人员通过临床样本分析、分子生物学实验和动物模型验证,揭示了肿瘤微环境中癌症相关成纤维细胞(CAF)来源的IGF1通过激活IGF1R,进而导致对苏法替尼的耐药;而PTPN9作为重要的负调控因子,能够逆转这一过程。[查看]
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- 研究针对术后神经认知障碍(PNCI)缺乏有效靶向治疗的问题,开展了关于海马区胶质细胞异质性及网络通讯机制的单细胞测序研究。发现炎症相关小胶质细胞(IAM)术后扩增14倍,通过TNF信号通路主导胶质网络通讯,驱动神经炎症。TNF抑制剂依那西普可逆转IAM活化并改善认知功能,为PNCI防治提供了新靶点。[查看]
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- 本研究通过结合CRISPR-dCas9表观遗传编辑技术与c-Fos驱动的印迹细胞标记技术,首次在记忆相关神经元集群中实现了对Arc基因启动子的细胞特异性、位点特异性表观遗传编辑。研究发现,通过dCas9-KRAB-MeCP2系统抑制Arc启动子活性可削弱记忆形成,而dCas9-VPR/dCas9-CBP系统激活Arc启动子则能增强记忆表达[查看]
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