抑制 - 产品搜索 - 西宝生物科技（上海）股份有限公司-咨询电话：400-021-8158

当前位置：首页 » 全站搜索 » 搜索：抑制

Cell里程碑：世界上首次证明能够在生物体内抑制艾滋病病毒 [行业新闻]

: 澳大利亚研究人员共同领导的一项具有里程碑意义的研究可能会改变这一状况，因为他们发现现有的 HIV 药物可以抑制小鼠体内 HTLV-1 病毒的传播。这项研究发表在《细胞》杂志上，可能有助于开发出第一种治疗方法来防止这种病毒的传播。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/20250723)industrianews_1.html

SCREEN-WELL(R) 肾毒理化合物库 SCREEN-WELL(R) Nephrotoxicity library [生命科学]

: SCREEN-WELL(R) 肾毒理化合物库 SCREEN-WELL(R) Nephrotoxicity library。提供的化合物库包括FDA批准的化合物，天然产物，受体 de-orphaning化合物，化学基因组学，信号通道相关。合计超过2500种化合物，包括天然产物，酶抑制剂，受体的配体，药物，脂类&脂肪酸等。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/Nephrotoxicity-library_1.html

SCREEN-WELL(R) 蛋白酶抑制剂化合物库 SCREEN-WELL(R) Protease Inhibitor library [生命科学]

: Enzo Life Sciences提供一系列独一无二的化合物库，包括各类抑制剂、激活剂和诱导剂等各种小分子。随货附送完整的证明书，化合物活性描述、包装规格、化合物浓度含量、物理性状和结构式。方便客户查阅。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/SCREEN-WELL-Protease-Inhibitor-library_1.html

PROTEOSTAT(R) PDI assay kit 蛋白二硫键异构酶检测试剂盒 [生命科学]

: PROTEOSTAT(R) PDI assay kit 蛋白二硫键异构酶检测试剂盒，能够以稳定且高通量的方式定量检测PDI酶活性，适用于从化学库中筛选PDI抑制剂，为筛选PDI酶活性调节剂提供了一种简单、均相的检测方法。本试剂盒在二硫苏糖醇（DTT）存在的条件下，PDI酶催化胰岛素聚集体的形成，随后与发射红色荧光的 PROTEOSTAT? PDI检测染料结合，通过监测胰岛素减少来实现对PDI酶活性的检测。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/PDI-assay-kit_1.html

无需预孵育！导入细胞质的蛋白转染试剂 ProteoCarry ＜Protein Transfection Reagent＞ [生命科学]

: 导入细胞质的蛋白转染试剂 ProteoCarry ＜Protein Transfection Reagent＞, 是将蛋白以及葡聚糖等生物大分子导入细胞内，尤其是导入细胞质的试剂。传统的蛋白转染试剂存在蛋白滞留在内体或溶酶体中的问题，但是由于本产品可以高效地将蛋白运送至细胞质，可以广泛地适用于在评价导入蛋白的细胞内功能和抗体导入引起的功能抑制诱导等的实验。另外与传统产品不同的是，本品无需与蛋白进行预孵育，所以不会形成复合体，低限度地限制其对蛋白功能的影响。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/ProteoCarry_1.html

组织型纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂复合物（tPAI.C） - 磁微粒化学发光法（AE/AP）解决方案 [SEEBIO]

: 组织型纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活抑制物-1复合物 (tissue plasminogen activator-plasminogen activator inhibitor-1 complex，tPAI.C):tPAI.C是血管内皮细胞损伤时，释放t-PA与PAI-1共同入血形成的复合物。血管内皮细胞受损后，t-PA?PAI-1复合物的上升反映了血管受损。针对tPAI.C的检测，西宝生物推出5种单克隆抗体及1种抗原。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/tPAI.C-AE-AP_1.html

小鼠GABA能神经元发育中前体细胞成熟能力的时序调控机制解析 [行业新闻]

: 在哺乳动物大脑发育过程中，GABA能抑制性神经元的多样性产生是一个精妙调控的过程。Max Planck Society的研究团队在《Nature Neuroscience》发表的研究中，通过多组学方法揭示了这一过程的分子机制。他们发现虽然GE前体细胞在整个发育过程中保持稳定的分化能力，能够持续产生相同的神经元亚型，但这些神经元亚型的成熟速度却会随着发育阶段而变化。这种"成熟能力"的时序变化主要由染色质重塑和NFIB转录因子调控网络驱动。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/20250709_industrialnews_1.html

双靶点mTORC1/2抑制剂onatasertib联合PD-1抗体toripalimab治疗晚期实体瘤的多中心I/II期临床研究 [行业新闻]

: 免疫检查点抑制剂(CPI)虽革新了肿瘤治疗格局，但PD-1/PD-L1抗体单药治疗仅能使部分患者获益。在宫颈癌领域，即使PD-L1阳性患者接受pembrolizumab治疗的客观缓解率(ORR)不足20%，而PD-L1阴性患者几乎无响应。与此同时，PI3K-AKT-mTOR通路的异常激活在多种肿瘤中被证实可促进免疫逃逸，临床前研究显示mTOR抑制剂能通过调节肿瘤微环境(TME)增强PD-1抗体疗效，但缺乏临床证据支持。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/20250626_industrialnews_1.html

重组羧肽酶B（RCPB） [生命科学]

: 重组羧肽酶B（RCPB）的活性受到典型的金属螯合剂如EDTA，及Cu2+，Hg2+抑制；而Zn2+，Mn2+等金属离子则能够不同程度提高酶活。CPB的最适pH为8.0，偏酸或偏碱均会造成活性下降，pH接近5.0时活性接近零，pH>12.0时活性完全丧失。CPB在一定温度内（<60 ℃）活性随温度升高而上升。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/RCPB_1.html

胰蛋白酶，猪胰腺来源，质谱等级 [生命科学]

: 胰蛋白酶，猪胰腺来源，质谱等级, 是质谱分析前处理用的胰蛋白酶冻干品。为抑制自消化，赖氨酸残基经还原甲基化修饰。另外还进行了TPCK处理以灭活胰凝乳蛋白酶。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/Trypsin-PorcinePancreas_1.html

硫酸化糖胺聚糖介导的脂蛋白摄取：肿瘤抵抗铁死亡的关键机制 [行业新闻]

: 摘要：研究人员发现，依赖硫酸化糖胺聚糖的脂蛋白摄取是癌症铁死亡敏感性的核心调控因素。为解决肿瘤如何利用外源脂质抵抗铁死亡的科学问题，研究人员通过功能遗传筛选发现，依赖硫酸化糖胺聚糖（GAGs）的脂蛋白摄取是癌症铁死亡敏感性的核心调控因素。该研究揭示脂蛋白通过递送α-生育酚（α-toc）抑制铁死亡，靶向GAG生物合成可显著增强肿瘤对铁死亡的敏感性，为脂代谢异常肿瘤（如肾透明细胞癌）提供了新的脂质作为癌细胞结构和信号传导的关键组分，其获取机制备受关注。图1 糖胺聚糖驱动的脂蛋白摄取可[查看]; http://www.cxbio.com/Article/20250612_industrialnews_1.html

测序级重组胰蛋白酶MTrypsin [生命科学]

: 测序级重组胰蛋白酶MTrypsin，多步纯化无杂酶活性；经还原甲基化修饰，在蛋白组学及质量肽图研究中，对单独酶切或与Lys-C分步/混合酶切时，对蛋白酶水解具有抵抗力，从而保证其活性高稳定性好。活性受丝氨酸蛋白酶抑制剂如TLCK、PMSF等的抑制，金属离子螯合剂如EDTA等抑制酶活。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/MTrypsin_1.html

KDM4C抑制通过促进组织蛋白酶L介导的组蛋白H3剪切抑制基底型乳腺癌肿瘤生长 [行业新闻]

: 美国Dana-Farber癌症研究所等机构的研究团队通过整合多组学分析和功能实验，首次揭示KDM4C通过调控CTSL介导的组蛋白H3剪切影响肿瘤氧化还原平衡的全新机制。研究发现不仅解释了KDM4C扩增型肿瘤的独特依赖性，还为靶向表观遗传-代谢交叉调控提供了理论依据，相关成果发表在《Nature Genetics》期刊。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/20250603_industrialnews_1.html

BRAF致癌突变通过αC螺旋位移解除自抑制的共通机制解析 [行业新闻]

: 来自Lavoie团队的研究人员通过冷冻电镜(cryo-EM)解析了BRAF V600E等致癌突变体的三维结构，揭示其通过αC螺旋内移破坏CRD-KD自抑制界面(CRD-out)，形成类二聚体活性构象的分子机制。研究发现小分子抑制剂PLX8394可通过稳定αC螺旋失活构象恢复自抑制状态，为靶向BRAF突变肿瘤治疗提供新思路。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/brafzatbtgclxwyjczyz_1.html

Cell：生酮饮食会影响抗癌药物活性？最新研究指出肠道微生物组-膳食的相关癌症影响 [行业新闻]

: 在小鼠癌症模型中，生酮饮食能显著增强 PI3K 抑制剂的疗效，其机制可能与饮食抑制胰岛素有关。在一项最新研究中，研究人员证实了饮食-PI3K 抗癌协同作用的深刻性，但令人惊讶的是，这种协同作用与饮食中的主要营养成分无关。相反，饮食与 PI3K 的相互作用涉及摄入的植物化学物质的微生物组代谢。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/20250521_industrialnews_1.html

相关搜索

西宝生物资讯