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靶向DNAJ-PKAc融合蛋白的肽疫苗联合免疫检查点抑制剂治疗纤维板层型肝癌的Ⅰ期临床试验研究 [行业新闻]

: DNAJ-PKAc融合蛋白作为一种肿瘤特异性抗原(新抗原)，为免疫靶向提供了理想标靶。更重要的是，该融合断点位于内含子区域，使得嵌合蛋白序列在患者间高度一致，这意味着单一疫苗即可适用于所有FLC患者，无需个性化定制。在这项发表于《Nature Medicine》的突破性研究中，研究人员开展了一项Ⅰ期临床试验，评估了一种靶向DNAJ-PKAc的治疗性肽疫苗(FLC-Vac)联合nivolumab和ipilimumab，在未接受过免疫检查点治疗的晚期FLC患者中的安全性和有效性。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/20251125_INDUSTRIALNEWS_1.html

PTPN9通过去磷酸化IGF1RY1165/1166增强胆管癌对酪氨酸激酶抑制剂的敏感性 [行业新闻]

: 发表在《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上的这项研究，系统阐述了PTPN9-IGF1R信号轴在胆管癌mTKI耐药中的关键作用。研究人员通过临床样本分析、分子生物学实验和动物模型验证，揭示了肿瘤微环境中癌症相关成纤维细胞(CAF)来源的IGF1通过激活IGF1R，进而导致对苏法替尼的耐药；而PTPN9作为重要的负调控因子，能够逆转这一过程。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/20251124_industrialnews_1.html

缺氧诱导环状RNA编码蛋白cPFKFB4通过调控PKM2剪接促进胰腺癌代谢重编程的新机制 [行业新闻]

: 研究人员将目光聚焦于PFKFB4基因——一个在糖代谢中发挥关键作用的酶。PFKFB4作为糖酵解分流酶，在果糖-2,6-二磷酸和果糖-6-磷酸的相互转化中起核心作用，满足肿瘤细胞的能量需求和氧化还原稳态，从而促进肿瘤细胞在缺氧环境中的生存。基于此，研究团队提出科学假设：源自PFKFB4基因的circRNA可能是驱动胰腺癌细胞适应缺氧微环境并持续恶性演进的关键分子。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/20251113_industrialnews_1.html

Cancer Cell：肿瘤中的细菌如何导致患者产生耐药性 [行业新闻]

: 近日，Fred Hutchinson癌症中心和MD Anderson癌症中心的研究人员发现了一种此前未知的机制，解释了细菌如何导致口腔癌和结直肠癌患者产生治疗耐药性。这项成果于10月16日发表在《Cancer Cell》杂志上。研究发现，某些细菌，尤其是具核梭杆菌（Fn），会诱导癌症上皮细胞进入一种可逆状态，即静息状态。这使得肿瘤能够逃避免疫系统的攻击，并抵抗化疗。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/cancercellzlzdxjrhdz_1.html

靶向胰腺癌基质高效递送IL-2免疫基因的协同治疗新策略 [行业新闻]

: 胰腺导管腺癌（PDAC）因其侵袭性强、化疗耐药性高而成为最致命的恶性肿瘤之一。尽管免疫疗法在多种癌症中展现出潜力，但在PDAC治疗中却举步维艰。针对这一挑战，研究团队开发了一种创新的基质靶向基因递送平台，为实现PDAC高效免疫基因治疗提供了新思路。该研究成果已发表于《Molecular Therapy》期刊。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/bxyxajzgxdsil2myjydx_1.html

神经元活动依赖性机制驱动小细胞肺癌发病机制的新见解 [行业新闻]

: 本文揭示了神经元活动在小细胞肺癌（SCLC）发病机制中的关键作用。研究表明，在脑内，谷氨酸能（glutamatergic）和GABA能（GABAergic）神经元通过旁分泌和突触相互作用促进SCLC增殖；在肺内，迷走神经支配对原发性肿瘤发展至关重要。该发现为靶向神经-肿瘤互作提供了新的治疗策略。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/20250912_industrialnews_1.html

靶向β-连环蛋白共享突变的TCR-T细胞疗法：实体瘤治疗新突破 [行业新闻]

: HLA结合的复发驱动突变肽段是T细胞免疫治疗的潜在靶点。研究发现CTNNB1S37F突变产生的两种新抗原肽可被HLA-A02:01和HLA-A24:02递呈，该突变导致β-catenin功能增强，美国每年新增病例超7,000例。从健康供体幼稚T细胞中分离出特异性TCR，转导的T细胞在体外能有效杀伤CTNNB1S37F+细胞系和患者来源类器官，并在黑色素瘤细胞系和小鼠子宫内膜腺癌PDX模型中清除已形成的肿瘤。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/20250828_industrialnews_1.html

靶向小细胞外囊泡中网状蛋白4(RTN4)抑制三阴性乳腺癌转移并增强免疫治疗效果的机制研究 [行业新闻]

: 摘要：研究首次揭示了三阴性乳腺癌患者血浆中sEV携带的RTN4通过激活NF-κB信号通路促进EMT和PD-L1表达。研究团队通过分离非转移性和转移性三阴性乳腺癌(TNBC)患者血浆中的小细胞外囊泡(sEV)，发现转移组sEV中网状蛋白4(RTN4)表达显著升高。临床数据分析显示RTN4与晚期TNBC患者不良预后相关。体内外实验证实，相比RTN4Low sEV，RTN4high sEV能显著促进肿瘤细胞迁移、侵袭、上皮-间质转化(EMT)和肺转移，同时上调PD-L1表达并抑制CD8+T细胞浸润。机[查看]; http://www.cxbio.com/Article/20250821_industrialnews_1.html

靶向TROP-2抗体偶联药物sacituzumab tirumotecan联合PD-L1抑制剂tagitanlimab一线治疗晚期非小细胞肺癌的II期临床研究取得突破性进展 [行业新闻]

: 在肿瘤治疗领域迎来重要突破！最新发表在权威期刊的研究揭示了靶向滋养层细胞表面抗原2(TROP-2)的抗体偶联药物(ADC)sacituzumab tirumotecan(sac-TMT/MK-2870/SKB264)与程序性死亡配体1(PD-L1)抑制剂tagitanlimab(KL-A167)的强强联合。这项代号为OptiTROP-Lung01的多中心II期临床试验，专门针对无可用药基因突变的晚期非小细胞肺癌患者设计了两套创新给药方案。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/20250820_industrialnews_1.html

CAR-T疗法和关键原料 [SEEBIO]

: 免疫细胞治疗主要包括了T细胞治疗、NK细胞治疗、淋巴细胞治疗、DC细胞治疗。在肿瘤治疗和自免疾病治疗领域，近些年来不断取得技术突破并走向商业化的产品，主要集中于免疫细胞治疗和以多能诱导干细胞为来源的免疫细胞疗法。包括了CAR-T疗法、TCR-T疗法、CAR-NK疗法等，其中一些已经走向临床IIb和临床III期，一些已经商业化。其中，上市产品最多的，集中于CAR-T疗法[查看]; http://www.cxbio.com/Article/cartlfhgjyl_1.html

靶向转铁蛋白受体（TFRC）的巴伐查尔酮通过铁代谢调控逆转膀胱癌吉西他滨耐药 [行业新闻]

: 膀胱癌（BCa）是泌尿系统最常见的恶性肿瘤，其中吉西他滨（Gemcitabine）作为一线化疗药物常因耐药导致治疗失败。耐药机制与核糖核苷酸还原酶M1亚基（RRM1）过表达密切相关，而铁代谢通路（TFRC介导的Fe3+内吞和线粒体铁利用）在DNA修复中起关键作用。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/20250818_INDUSTRIALNEWS_1.html

组蛋白伴侣NASP调控组蛋白周转驱动PARP抑制剂耐药性的机制研究 [行业新闻]

: PARP抑制剂(PARPi)在治疗同源重组缺陷肿瘤中取得重大突破，但耐药性仍是临床挑战。研究人员发现PARPi会触发癌细胞染色质组蛋白释放，而靶向组蛋白伴侣NASP可增强PARPi敏感性。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/20250815_industrialnews_1.html

TNF与I型干扰素调控浆细胞样树突状细胞命运转换的分子机制及其在炎症与衰老中的作用 [行业新闻]

: 研究揭示了浆细胞样树突状细胞（pDC）在肿瘤坏死因子（TNF）和I型干扰素（IFN-I）动态平衡调控下，通过表观遗传重编程转化为传统树突状细胞样（cDC2-like）的分子机制。研究通过克隆分化实验（单细胞培养）证实转化是pDC的固有属性，排除了前体细胞污染的争议。然而，转化效率存在个体差异（约30-50%），可能与TNFR1表达异质性有关。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/20250813_industrialnews_1.html

双特异性抗体：开启肿瘤治疗新时代 [行业新闻]

: 综述全面阐述了双特异性抗体（BsAbs）在肿瘤治疗中的革命性进展，重点分析了其结构设计（如IgG样/非IgG样）、作用机制（桥接型/抗原交联型/辅因子模拟型）及17种已获批BsAbs的临床数据。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/styxktkqzlzlxsd_1.html

免疫细胞重编程中的代谢检查点：通过免疫代谢重定向实现癌症治 [行业新闻]

: 免疫细胞代谢在调节细胞增殖、分化和功能反应中发挥着关键作用，共同塑造着肿瘤微环境（TME）内的免疫应答。近期的研究进展日益凸显了免疫细胞多样化的代谢表型及其与肿瘤动态之间复杂的相互作用。免疫细胞代谢展现出显著的可塑性，使得代谢网络能够根据外部刺激精确地调控免疫细胞的行为。此外，在免疫代谢学研究中，代谢特征与免疫细胞命运、活化状态及功能之间的强关联性已被反复阐明。因此，靶向被称为“代谢检查点”的代谢网络，以重编程免疫细胞表型并增强抗肿瘤免疫力，为临床转化带来了重大希望。[查看]; http://www.cxbio.com/Article/20250804_infustrialnews_1.html

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