禁食通过激活糖皮质激素来提高乳腺癌治疗的疗效[ 2025-12-12 10:44 ]

意大利都灵理工大学和米兰理工大学的研究团队通过整合表观基因组学、转录组学及临床前模型，揭示了间歇性禁食（IF）通过激活糖皮质激素受体（GR）和孕激素受体（PR）增强内分泌治疗疗效的分子机制，并首次提出外源性GR激动剂可能替代传统饮食干预。

NEDD4L通过泛素化Gasdermin D/E抑制细胞焦亡：炎症调控的新机制[ 2025-12-11 10:58 ]

研究人员在《Cell Death and Differentiation》上发表了最新研究成果。他们采用基因敲除小鼠模型，结合细胞生物学和生物化学技术，系统阐明了NEDD4L对GSDMD和GSDME的泛素化调控机制。

《Nature Metabolism》一种意想不到的天然肠道分子具有显著的抗糖尿病作用[ 2025-12-10 11:01 ]

研究人员已经发现了一种意想不到的天然化合物，有助于对抗胰岛素抵抗和2型糖尿病。这种化合物，三甲胺（TMA），是肠道微生物从饮食胆碱中产生的代谢物。根据《Nature Metabolism》杂志的一项研究，TMA可以中断一个关键的免疫途径，有助于健康的血糖水平。

《自然微生物学》：H5N8禽流感疫苗可产生强烈的免疫反应[ 2025-12-09 13:40 ]

发表在《自然微生物学》上的一项新研究表明，MF59佐剂A(H5N8)疫苗能够诱导强烈的免疫反应，包括针对疫苗病毒的功能性抗体和记忆性T细胞反应，以及针对近期在欧洲和美国爆发的H5病毒的免疫反应。

糖酵解来源的丝氨酸代谢受损是衰老相关足细胞损伤的关键驱动因素[ 2025-12-08 11:03 ]

研究聚焦慢性肾脏病(CKD)中足细胞衰老的关键难题，揭示了血管紧张素II(Ang II)通过转录因子FOXA1下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)，导致L-丝氨酸合成减少、线粒体功能障碍和细胞衰老的新机制。研究发现补充L-丝氨酸或增强PGK1表达可激活PI3K/AKT通路，减少脱氧鞘脂积累，显著改善足细胞损伤。

追溯基因复制时间揭示真核生物起源的演化蓝图[ 2025-12-05 11:00 ]

近日发表于《Nature》的研究通过松弛分子钟（relaxed molecular clock）技术，首次系统构建了真核生物关键特征演化的时间轴。研究表明，真核化过程跨越中太古代至古元古代晚期（Mesoarchaean to late Palaeoproterozoic）。更重要的是，宿主古菌细胞在线粒体内共生前已具备复杂细胞特征，包括精细细胞骨架、膜运输系统、内膜系统、吞噬装置和细胞核等结构，这些特征在30-22.5亿年间逐步形成，而线粒体内共生发生于此后。这一发现有力驳斥了“线粒体早出”假说，支持了“复杂化古菌-晚出线粒体”（complexified-archaean, late-mitochondrion）的真核化路径。

Nature子刊：脊髓损伤后神经系统如何启动修复机制？[ 2025-12-04 12:49 ]

近日，瑞典卡罗林斯卡医学院的研究人员利用单细胞核多组学方法，揭示了哺乳动物中枢神经系统内的增强子如何编码损伤诱导的转录程序。这项研究成果于12月2日发表在《Nature Neuroscience》杂志上，有望帮助人们开发出更具靶向性的治疗方法。

《Nature》不需要长期抗病毒治疗就能控制HIV的关键[ 2025-12-03 11:02 ]

加州大学旧金山分校的一项新研究表明，不需要长期抗病毒治疗，就有可能控制艾滋病毒——这一进展为可能治愈这种影响全球4000万人的疾病指明了道路。在停止抗逆转录病毒治疗（ART）后，10名参与者中有7人能够将病毒保持在较低水平数月。研究结果发表在12月1日世界艾滋病日的《自然》杂志上。

tRF-21LeuTAA 通过改变谷胱甘肽代谢酶来促进氧化应激，从而支持前列腺癌的进展 开放获取[ 2025-12-02 12:39 ]

本研究首次揭示了tRF-21通过核内转录调控和胞质中RNA干扰双重机制，影响谷胱甘肽（GSH）代谢酶活性，导致活性氧（ROS）积累，进而激活AKT通路，推动前列腺癌发展。这一发现为前列腺癌的分子机制研究和靶向治疗提供了新思路。

由肠道微生物产生的吲哚-3-丙酸可改善阿尔茨海默病的认知功能[ 2025-12-01 12:53 ]

本研究通过动物实验和人类数据，发现间歇性禁食（IF）可通过调节肠道菌群和增强色氨酸代谢产物吲哚-3-丙酸（IPA）的合成，减少β淀粉样蛋白（Aβ）沉积和神经炎症，从而改善阿尔茨海默病（AD）模型小鼠的认知功能。

斯坦福大学新细胞疗法治愈了小鼠的1型糖尿病[ 2025-11-28 10:33 ]

斯坦福大学的研究人员发现了一种治疗或预防小鼠1型糖尿病的方法，使用联合造血干细胞和胰岛细胞移植。这一过程创造了一个混合免疫系统，可以阻止自身免疫攻击，并消除了对免疫抑制药物的需求。该方法使用临床实践中已经常见的工具，使人体试验触手可及。

组织适应性Treg细胞通过整合炎症信号（IFN-γ/IL-10）激活mTORC1/Myc通路促进治疗相关肠道损伤修复的新机制[ 2025-11-27 11:03 ]

IFN-γ在肠道损伤与修复中可能扮演着更为复杂的双重角色。由Julius C. Fischer、Sascha Gottert等学者组成的研究团队在《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究，揭示了组织定居的调节性T细胞（Treg）通过协同提供IFN-γ和IL-10，巧妙地将炎症信号转化为再生信号，从而驱动肠道上皮修复的全新机制。

靶向DNAJ-PKAc融合蛋白的肽疫苗联合免疫检查点抑制剂治疗纤维板层型肝癌的Ⅰ期临床试验研究[ 2025-11-25 12:45 ]

DNAJ-PKAc融合蛋白作为一种肿瘤特异性抗原(新抗原)，为免疫靶向提供了理想标靶。更重要的是，该融合断点位于内含子区域，使得嵌合蛋白序列在患者间高度一致，这意味着单一疫苗即可适用于所有FLC患者，无需个性化定制。在这项发表于《Nature Medicine》的突破性研究中，研究人员开展了一项Ⅰ期临床试验，评估了一种靶向DNAJ-PKAc的治疗性肽疫苗(FLC-Vac)联合nivolumab和ipilimumab，在未接受过免疫检查点治疗的晚期FLC患者中的安全性和有效性。

PTPN9通过去磷酸化IGF1RY1165/1166增强胆管癌对酪氨酸激酶抑制剂的敏感性[ 2025-11-24 13:51 ]

发表在《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上的这项研究，系统阐述了PTPN9-IGF1R信号轴在胆管癌mTKI耐药中的关键作用。研究人员通过临床样本分析、分子生物学实验和动物模型验证，揭示了肿瘤微环境中癌症相关成纤维细胞(CAF)来源的IGF1通过激活IGF1R，进而导致对苏法替尼的耐药；而PTPN9作为重要的负调控因子，能够逆转这一过程。

在发生碰撞的核糖体上激活ZAK蛋白[ 2025-11-21 12:46 ]

近期的研究通过结合生化实验与冷冻电镜技术，揭示了ZAK与核糖体之间复杂的相互作用网络。这些相互作用不仅决定了ZAK在正常条件下的稳定结合，还决定了其在应激条件下的激活。研究发现，ZAK在核糖体上的结合和激活依赖于多个关键结构域和蛋白相互作用位点，其中RACK1是一个重要的支架蛋白，能够促进ZAK的激活。

在白血病发生之前，慢性炎症重塑了骨髓微环境[ 2025-11-20 10:56 ]

为了揭示突变的HSC克隆如何获得优势，欧洲分子生物学实验室（EMBL）和德国美因茨大学领导的研究团队对大型队列的人类骨髓样本进行了深入的分子和空间分析，并将结果发表在《Nature Communications》杂志上。

腺嘌呤DNA甲基化在转录许可染色质中的广泛存在揭示真核生物表观遗传进化新机制[ 2025-11-19 11:01 ]

本研究针对真核生物中N6-甲基腺嘌呤（6mA）的存在与功能争议，通过牛津纳米孔测序技术对18种单细胞真核生物进行碱基分辨率6mA分析。研究发现AMT1甲基转移酶是6mA沉积的关键因子，6mA稳定富集于转录起始位点下游，与H3K4me3标记的核小体间隔区域共定位，表明其与转录激活的保守关联。

工程化产丁酸酵母通过协同作用改善阿尔茨海默病相关表型[ 2025-11-18 13:09 ]

近年来，肠道菌群及其代谢产物在AD发病中的作用日益受到关注。在众多微生物代谢产物中，丁酸(butyrate)展现出对AD的潜在益处。研究团队另辟蹊径，开发了一种工程化的产丁酸酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)菌株J17。这种酵母益生菌有望通过丁酸补充和底盘益生功能的协同作用，改善AD相关表型。

肥胖会改变脂肪组织中CD8+ T细胞的铁代谢机制，从而加剧代谢性炎症[ 2025-11-17 14:37 ]

研究探讨了非淋巴样组织驻留的CD8+ T细胞在维持其稳态过程中对可溶性铁供应的需求，特别是这些细胞在肥胖相关炎症和代谢紊乱中的作用。CD8+ T细胞是免疫系统中重要的效应细胞，它们在应对不同刺激时，需要特定的营养供应和代谢适应，以执行其独特的功能。这种功能的实现与线粒体活动密切相关，而线粒体活动的改变又是CD8+ T细胞激活状态的关键因素。

缺氧诱导环状RNA编码蛋白cPFKFB4通过调控PKM2剪接促进胰腺癌代谢重编程的新机制[ 2025-11-13 12:52 ]

研究人员将目光聚焦于PFKFB4基因——一个在糖代谢中发挥关键作用的酶。PFKFB4作为糖酵解分流酶，在果糖-2,6-二磷酸和果糖-6-磷酸的相互转化中起核心作用，满足肿瘤细胞的能量需求和氧化还原稳态，从而促进肿瘤细胞在缺氧环境中的生存。基于此，研究团队提出科学假设：源自PFKFB4基因的circRNA可能是驱动胰腺癌细胞适应缺氧微环境并持续恶性演进的关键分子。

谱系限制性干细胞对人类造血的稳定克隆贡献揭示造血干细胞命运决定新机制[ 2025-11-12 14:09 ]

在人体这个精密的生命机器中，每秒钟都有数百万血细胞被更新，这个过程由造血干细胞（HSC）持续不断地分化补充来维持。随着年龄增长，HSC会积累体细胞突变，其中一些突变如DNMT3A、TET2等能够赋予克隆生长优势而不影响血细胞发育，这种现象称为克隆性造血（CH）。这为研究者提供了一个独特的机会——利用这些突变作为天然标记来追溯扩展HSC克隆的谱系贡献。在这项发表于《Nature Genetics》的研究中，Tetsuichi Yoshizato等科学家对93名健康老年人（24-91岁，多数≥70岁）的骨髓样

IL33诱导成熟低密度中性粒细胞脂滴形成驱动结直肠癌肝转移的机制与治疗新策略[ 2025-11-11 13:34 ]

上海交通大学医学院附属瑞金医院的研究团队在《Cellular & Molecular Immunology》发表了创新性研究成果。研究人员通过临床样本分析、体外实验和小鼠模型，系统揭示了肝星状细胞（HSCs）激活后通过IL33-mTOR-PPARγ信号轴调控中性粒细胞脂质代谢的新机制，为理解器官特异性转移提供了全新视角。

阿尔茨海默病新病理机制：polyGR蛋白聚集物关联Aβ斑块与pTau缠结并受氧化应激调控[ 2025-11-10 11:18 ]

本研究针对阿尔茨海默病（AD）中未被充分认识的蛋白质病理问题，通过多中心队列分析及细胞实验，首次系统揭示了由CASP8基因GGGAGA重复扩展（CASP8-GGGAGAEXP）驱动的多聚甘氨酸-精氨酸（polyGR）蛋白聚集物在AD脑组织中的高频存在（约60%）。

Nature Genetics：CRISPR筛选鉴定出前列腺癌中雄激素受体的新调节因子[ 2025-11-07 13:13 ]

一种此前特性不明的蛋白质，过去被认为是分子伴侣或酶，实际上可能在前列腺癌中扮演着关键角色。在一次系统的CRISPR筛选中，来自Arc研究所、加州大学旧金山分校和弗雷德·哈钦森癌症中心的科学家们发现，PTGES3（第三种前列腺素E合成酶）竟然是雄激素受体的一个意想不到的调节因子。这项发现于11月5日发表在《自然·遗传学》杂志上，不仅重新定义了PTGES3在基因表达调控中的生物学作用，还揭示了一个有望用于治疗对现有激素疗法耐药的侵袭性前列腺癌的新靶点。

Science Signaling：深入了解糖类如何调节炎症性疾病过程[ 2025-11-06 13:05 ]

一项新的研究更新了我们对糖类（称为聚糖）如何帮助免疫细胞在炎症性疾病银屑病中迁移到皮肤的理解。研究人员发现，免疫细胞自身具有细胞表面糖萼，在炎症性皮肤病中，免疫细胞会脱落这层糖萼，以帮助它们从血液迁移到组织中。这改变了以往的认知，即只有血管壁会改变其糖萼层来辅助这一过程。

Nature Methods：一种用于控制基因活性的多功能工具[ 2025-11-05 12:37 ]

威尔康奈尔医学院的研究人员开发出一种用途广泛且无毒的技术，可用于控制细胞内任何基因的活性。这种“基因开关”工具使科学家能够“开启”或“关闭”目标基因，从而研究其功能、构建疾病模型并设计新的疗法。该工具有望应用于包括基因疗法开发在内的整个生物医学研究领域。这项名为Cyclone（环孢素控制的外显子毒素）的新工具于11月3日发表在《自然·方法》杂志上。

Nature：随着年龄增长，免疫细胞如何发生变化？[ 2025-11-04 11:03 ]

近日，艾伦免疫学研究所领导的一项研究表明，T细胞亚群在衰老个体中容易发生基因表达变化，这导致免疫活性和疫苗反应出现年龄相关性变化。这篇题为“Multi-omic profiling reveals age-related immune dynamics in healthy adults”的论文于10月29日发表在《Nature》杂志上。

炎症相关小胶质细胞通过TNF信号轴破坏海马胶质网络通讯驱动术后神经认知障碍[ 2025-11-03 12:41 ]

研究针对术后神经认知障碍(PNCI)缺乏有效靶向治疗的问题，开展了关于海马区胶质细胞异质性及网络通讯机制的单细胞测序研究。发现炎症相关小胶质细胞(IAM)术后扩增14倍，通过TNF信号通路主导胶质网络通讯，驱动神经炎症。TNF抑制剂依那西普可逆转IAM活化并改善认知功能，为PNCI防治提供了新靶点。

Nature：AI助力！首次捕捉到核糖体形成的全过程[ 2025-10-31 10:33 ]

科学家们首次动态捕捉到这一过程的关键环节。他们采用人工智能、冷冻电镜和遗传学技术，以前所未有的细节揭示了细胞如何协调和保护核糖体小亚基的生成。这项成果于10月29日发表在《Nature》杂志上。

单基因座表观遗传编辑调控记忆表达：Arc启动子的细胞特异性表观遗传编辑机制研究[ 2025-10-30 09:52 ]

本研究通过结合CRISPR-dCas9表观遗传编辑技术与c-Fos驱动的印迹细胞标记技术，首次在记忆相关神经元集群中实现了对Arc基因启动子的细胞特异性、位点特异性表观遗传编辑。研究发现，通过dCas9-KRAB-MeCP2系统抑制Arc启动子活性可削弱记忆形成，而dCas9-VPR/dCas9-CBP系统激活Arc启动子则能增强记忆表达

PNAS：首次整合两种单细胞方法来解析药用植物[ 2025-10-29 10:45 ]

德国马克斯·普朗克化学生态学研究所的研究人员近日成功将单细胞RNA测序（scRNA-seq）和单细胞质谱分析（scMS）应用在同一植物细胞上。这种新方法首次让科学家能够将基因表达与代谢物丰度直接关联。

Nature Biotechnology：新的基因编辑技术可以治疗复杂的遗传疾病[ 2025-10-28 10:36 ]

德克萨斯大学奥斯汀分校的研究人员如今开发出一种改进的基因编辑方法，利用了来自细菌的遗传元件——逆转录子，这种元件有助于保护微生物免受病毒感染。这是研究人员首次利用逆转录子纠正脊椎动物的致病突变，为人类疾病的新型基因疗法带来了希望。

Nature Microbiology：新方法可追踪肠菌移植后的微生物菌株[ 2025-10-27 12:39 ]

肠菌移植（FMT）正成为一种新兴治疗策略，应用于艰难梭菌感染等消化道疾病的治疗。通过将健康供者的肠道微生物群移植到患者体内，肠菌移植可重建患者的肠道微生物生态系统。西奈山伊坎医学院领导的研究团队近日开发出一种长读长测序流程，可用于追踪肠菌移植受者体内的微生物菌株。这种名为LongTrack的方法于10月22日发表在《Nature Microbiology》杂志上。

Nature破解科学谜题：终于找到了最常见的染色体异常引发心脏缺陷的关键基因[ 2025-10-24 10:42 ]

格拉德斯通研究所的科学家们找到了答案。在《自然》杂志发表的一项研究中，研究人员利用干细胞科学和人工智能发现，一个名为 HMGN1 的基因会破坏 DNA 的包装和调控方式，并可能扰乱数百种参与健康心脏发育的其他分子的水平。当研究小组从唐氏综合征小鼠体内移除多余的 HMGN1 基因拷贝后，这些小鼠不再出现心脏缺陷。

人小胶质细胞中MEF2C的转录与表观遗传调控机制及其在自闭症风险和年龄相关疾病中的功能解析[ 2025-10-23 10:37 ]

本研究发现转录因子MEF2C通过调控人类小胶质细胞的炎症反应、吞噬功能及脂质代谢等关键通路，在自闭症谱系障碍（ASD）和神经退行性疾病中发挥核心作用。研究结合多组学分析和功能实验，揭示了MEF2C缺失导致小胶质细胞功能紊乱的分子机制，为神经发育和衰老相关疾病的干预提供了新靶点。

α-酮戊二酸通过调控胰岛素-ATM信号轴改善共济失调毛细血管扩张症小鼠模型的胰岛素抵抗和代谢紊乱[ 2025-10-22 11:07 ]

研究人员发现ATM缺失会导致全身性胰岛素抵抗和代谢灵活性丧失，引发代偿性的谷氨酰胺依赖性代谢重组。特别重要的是，他们发现胰岛素敏感的小脑Purkinje细胞——尤其是那些表达Zebrin-II/ALDOC、在小脑蚓部后叶和絮结叶中解剖学丰富的细胞——对ATM缺失相关的代谢变化特别敏感。这种解剖学特异性易感性导致了A-T共济失调和运动相关症状的发展。

基于ETV/ICP-MS与CO2气体校准的微塑料总量分析新方法及其在土壤检测中的应用[ 2025-10-21 13:27 ]

为解决复杂基质中微塑料（MPs）快速、可溯源至SI单位的分析方法缺失问题，研究人员开发了一种基于电热蒸发（ETV）耦合电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）的微塑料总量分析新方法。

Cancer Cell：肿瘤中的细菌如何导致患者产生耐药性[ 2025-10-20 13:30 ]

近日，Fred Hutchinson癌症中心和MD Anderson癌症中心的研究人员发现了一种此前未知的机制，解释了细菌如何导致口腔癌和结直肠癌患者产生治疗耐药性。这项成果于10月16日发表在《Cancer Cell》杂志上。研究发现，某些细菌，尤其是具核梭杆菌（Fn），会诱导癌症上皮细胞进入一种可逆状态，即静息状态。这使得肿瘤能够逃避免疫系统的攻击，并抵抗化疗。

膳食氧化豆甾醇对小鼠胆固醇代谢的调控作用及其与豆甾醇的差异机制研究[ 2025-10-17 11:06 ]

本研究聚焦膳食氧化植物甾醇对胆固醇代谢的影响，针对豆甾醇氧化后功能变化不明的科学问题，通过动物实验系统比较了豆甾醇及其氧化产物对小鼠胆固醇吸收、合成与分解的关键调控作用。

Science：cGAS的进化突变促进DNA修复[ 2025-10-16 12:46 ]

研究人员称，裸鼹鼠超长寿命的秘密可能在于其体内四种氨基酸的细微变化。根据一项新的研究，cGAS的进化突变——先天免疫系统中的一种酶，它感知DNA以触发免疫反应——可能增强动物修复与衰老相关的遗传损伤的能力，而在其他物种中，如小鼠和人类，cGAS可以抑制DNA修复。

帕金森病多维度病因新视角：细胞色素P450酶系成为发病机制新关键[ 2025-10-15 12:59 ]

本研究突破传统单因素病因框架，提出帕金森病(PD)的多维度发病机制，通过系统分析细胞色素P450(CYP)酶系基因变异与PD的关联，揭示P450s作为连接遗传易感性、环境毒素暴露和代谢紊乱的关键枢纽。

Science：逆转录元件会影响人类肠道微生物组[ 2025-10-13 10:28 ]

摘要：研究人员深入探究了特定逆转录元件在促进肠道微生物组的遗传多样性、蛋白质进化及适应性方面的作用。 胃肠道中栖息着数万亿个微生物，它们构成了一个动态而复杂的生态系统，与人类健康和疾病息息相关。 近日，加州大学洛杉矶分校等机构的研究人员深入探究了特定逆转录元件在促进肠道微生物组的遗传多样性、蛋白质进化及适应性方面的作用。 这项成果于10月9日发表在《Science》杂志上。“我们的观察结果为理解基因组可塑性在塑造宿主相关微生物群落中的潜在作用打下了基础，” 作者在文中写道。 为了

组蛋白乳酸化修饰通过上调NFATc2表达及抗乳酸化组蛋白自身抗体促进类风湿关节炎进展[ 2025-10-11 13:56 ]

温州医科大学研究团队在《Nature Communications》发表的最新研究，首次系统揭示了组蛋白乳酸化修饰在RA疾病进展中的关键作用。研究人员通过整合多组学分析、分子生物学实验和动物模型验证，阐明了乳酸依赖性组蛋白修饰调控纤维样滑膜细胞（Fibroblast-like Synoviocytes, FLSs）致病性的新机制，并为RA诊断提供了新型血清学标志物。

SMC通过调控ParB-CTP酶活性与染色质扩散增强细菌染色体分离复合体稳定性[ 2025-10-10 13:16 ]

弗罗茨瓦夫大学的Katarzyna Pawlikiewicz等研究人员以模式生物委内瑞拉链霉菌（Streptomyces venezuelae）为对象，通过构建ParB-HaloTag（ParB-HT）融合蛋白菌株，结合时间推移荧光显微镜、单分子追踪（SMT）、荧光恢复后漂白（FRAP）及染色质免疫沉淀测序（ChIP-seq）等多学科技术，系统探究了SMC存在与否对ParB动态行为、DNA结合特性及酶活性的影响。该研究论文已于2025年发表在《Nature Communications》期刊。

抗体药物偶联物Trastuzumab Deruxtecan在HER2低表达转移性乳腺癌中的长期生存获益：DESTINY-Breast04 III期试验最终分析[ 2025-10-09 14:54 ]

针对HER2低表达（IHC 1+或IHC 2+/ISH-）转移性乳腺癌化疗后治疗困境，研究人员开展III期DESTINY-Breast04试验。结果显示Trastuzumab Deruxtecan(T-DXd)相比医生选择的化疗(TPC)显著延长总生存期（HR 0.69）和无进展生存期，且安全性可控。

自体造血干细胞移植时S期残留克隆性浆细胞对多发性骨髓瘤临床预后的影响研究[ 2025-09-30 15:45 ]

为解决多发性骨髓瘤（MM）患者接受自体干细胞移植（ASCT）后早期复发率高、预后差异大的临床难题，研究人员开展了一项关于移植时残留克隆性浆细胞S期比例（S-phase%）影响的大规模回顾性研究。结果表明，S-phase%≥2%的患者无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）显著缩短

靶向胰腺癌基质高效递送IL-2免疫基因的协同治疗新策略[ 2025-09-29 11:06 ]

胰腺导管腺癌（PDAC）因其侵袭性强、化疗耐药性高而成为最致命的恶性肿瘤之一。尽管免疫疗法在多种癌症中展现出潜力，但在PDAC治疗中却举步维艰。针对这一挑战，研究团队开发了一种创新的基质靶向基因递送平台，为实现PDAC高效免疫基因治疗提供了新思路。该研究成果已发表于《Molecular Therapy》期刊。

工程化细胞外囊泡（ILB-202）抑制NF-κB的安全性与抗炎作用：一项双盲、随机、安慰剂对照的I期临床试验[ 2025-09-28 10:39 ]

本文报道了首项评估系统性给药工程化细胞外囊泡（EV）ILB-202的I期临床试验。该研究证实ILB-202（一种载有超级抑制蛋白IκBα（srIκB）的异体EV）在健康志愿者中具有良好的安全性与耐受性，并初步展示了其通过调节NF-κB、TGF-β和TNF等通路，诱导抗炎状态的免疫调节活性

核糖核苷酸渗入线粒体DNA驱动炎症反应——揭示核苷酸代谢失衡引发年龄相关性炎症的新机制[ 2025-09-26 12:46 ]

近期研究表明，线粒体蛋白酶YME1L通过重塑线粒体蛋白质组响应营养应激，支持回补反应和嘧啶代谢，对某些实体瘤生长和成体神经干细胞维持至关重要。YME1L缺失或化疗药物抑制胞质嘧啶合成会引发核苷酸失衡，导致mtDNA释放和炎症。然而，核苷酸失衡或其他线粒体应激源影响mtDNA并导致其释放的具体机制仍不清楚。

阿尔茨海默病中突触囊泡蛋白2A在脑组织及胞外囊泡中的减少及其与Aβ、tau和APOEε4的关联研究[ 2025-09-25 12:45 ]

本研究针对阿尔茨海默病（AD）中突触功能障碍的机制及生物标志物开发问题，通过蛋白质组学与免疫组化技术，系统分析了AD患者脑组织及脑源性胞外囊泡（BDEVs）中突触囊泡蛋白2A（SV2A）及其他突触相关蛋白的表达变化。本研究通过整合蛋白质组学分析与组织免疫染色技术，旨在系统揭示SV2A在AD中的表达模式及其与疾病核心病理的关联。研究团队通过对来自多个脑库的105例死后脑样本（包括57例AD患者和48例非痴呆对照组）进行质谱分析与免疫组化实验，重点考察了SV2A及其他突触蛋白在BDEVs和不同脑区的分布情况，并进一步分析了它们与Aβ负荷、tau蛋白磷酸化水平以及APOEε4携带状态之间的相关性。